Condotta aberrante

Si manifesta come complessi QRS ampi a causa della lenta conduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli. Molto spesso questo si osserva quando l'eccitazione extrasistolica raggiunge il sistema His-Purkinje nella fase di relativa refrattarietà. La durata del periodo refrattario del sistema His-Purkinje è inversamente proporzionale alla frequenza cardiaca; se, sullo sfondo di lunghi intervalli RR, si verifica ES (intervallo RR breve) o inizia IVT, allora si verifica una conduzione aberrante. In questo caso, l'eccitazione viene solitamente eseguita sulla PNH sinistra e i complessi aberranti sembrano nel blocco della EPN destra. Occasionalmente, i complessi aberranti sembrano nel blocco della EPN sinistra.

ECG per tachicardia con complessi QRS ampio (diagnosi differenziale di TV e NVT con conduzione aberrante)

• deviazione di EOS a sinistra;

• caratteristiche del complesso QRS nelle derivazioni V1 e V6 (vedi sotto).

Algoritmo diagnostico per tachicardia con complessi QRS ampi a

a Sensibilità per la diagnosi di TV - 99%. specificità - 96% (Circolazione 1991: 83: 1649).

La detenzione aberrante è

1. La forma del QRS è simile alla forma del blocco della gamba destra. Fisiologicamente, il periodo refrattario della gamba destra è più lungo di quello della sinistra. In considerazione di ciò, i complessi QRS nel 75-85% dei casi di conduzione ventricolare aberrante hanno una forma simile alla forma del blocco dello stelo destro con la configurazione rSR 'nella derivazione V1 e la forma qRS quando R / S> 1 nella derivazione V6. Il complesso ventricolare può essere fortemente deviato a sinistra a causa della conduzione aberrante del ramo anteriore della gamba sinistra. In rari casi, la conduzione ventricolare aberrante può avere complessi QRS di forma simile a quella di un blocco della gamba sinistra

2. La parte iniziale del complesso QRS (vettori QRS iniziali) con aberrazione ventricolare è diretta nella stessa direzione della conduzione normale

3. Si osservano spesso cambiamenti nel grado di aberrazione, a cui si verificano transizioni da complessi ventricolari quasi normali e leggermente deformati a complessi fortemente allargati e patologici

4. La presenza di attività atriale, in cui l'onda atriale precede ogni contrazione aberrante ed è in regolare comunicazione con essa. Questa relazione tra attività atriale e ventricolare dimostra la genesi sopraventricolare del complesso QRS deformato

5. Non esiste un collegamento fisso con la riduzione precedente. La durata dell'intervallo tra la contrazione aberrante e la contrazione precedente è incoerente e molto spesso è più breve dell'intervallo tra contrazioni non aberranti in questo caso

6. La sequenza dei precedenti cicli ventricolari. La contrazione aberrante si verifica spesso dopo un breve intervallo R - R, preceduto da un lungo intervallo R - R. Questa sequenza di intervalli R-R precedenti alternati lungo-brevi è chiamata fenomeno Ashman ed è spesso osservata nella fibrillazione atriale

7. Pausa post-aberrante. Le contrazioni abusive sono solitamente seguite da una pausa non compensatoria. Nella fibrillazione atriale, di regola, non c'è una pausa significativa dopo contrazioni con aberrazione ventricolare

8. In presenza di gruppi costituiti da due contrazioni aberranti consecutive, gli intervalli R-R tra loro sono differenti in coppie separate di contrazioni aberranti

I battiti atriali prematuri con un complesso ventricolare aberrante, simile alla forma nel blocco della gamba destra, hanno le seguenti caratteristiche:

Complesso rSR 'nella derivazione v1 e una piccola onda q con R / S> 1 nella derivazione V6. La parte iniziale del complesso QRS aberrante è la stessa del resto dei complessi ventricolari

Extrasistole sopraventricolare con un complesso ventricolare aberrante, con la forma dell'emiblocade anteriore sinistra. L'asse elettrico (aqrs) della contrazione aberrante è fortemente spostato a sinistra di -39 °

Aritmia assoluta con fibrillazione atriale con complessi QRS aberranti

Nella forma, il complesso QRS aberrante assomiglia a una tipica forma di blocco della gamba destra con un complesso rSR 'polifasico nella derivazione V1 e la presenza di una piccola onda q con R / S> l nella derivazione V6. La direzione della parte iniziale del complesso QRS aberrante è la stessa del resto dei complessi ventricolari aberranti. Inoltre, c'è una sequenza di intervalli R-R alternati lunghi e brevi prima della contrazione aberrante

Una conduzione ventricolare aberrante può verificarsi con diminuzioni dell'attività cardiaca, contrazioni sostitutive nodali e ritmo nodale. Esistono diverse possibilità per spiegare le forme bradicardiche di aberrazione ventricolare:

1. L'impulso sopraventricolare può essere condotto ai ventricoli più rapidamente attraverso il percorso accessorio descritto da Mahaim e noto come le fibre paranodali di Mahaim. Ciò causa l'attivazione di una parte dei ventricoli e un cambiamento nella forma del complesso QRS.

2. Gli impulsi che sorgono nella parte inferiore del nodo atrioventricolare possono essere condotti verso il basso solo attraverso una parte del fascio di His, e quindi parte dei ventricoli viene attivata prima del resto del miocardio ventricolare

3. Le cellule pacemaker latenti nelle gambe possono subire una depolarizzazione diastolica spontanea (fase 4) poco prima che l'impulso sopraventricolare le penetri. Ciò causa un rallentamento della conduzione nella parte corrispondente del sistema di conduzione e, di conseguenza, si verifica una conduzione aberrante dei ventricoli.

La diagnosi differenziale tra battiti aberranti della conduzione ventricolare e battiti ventricolari ectopici è mostrata nella tabella seguente:

Conduzione aberrante ai ventricoli Meccanismi di conduzione aberrante

aberrazione e comportamento anormale.pptx

  • Numero di diapositive: 39

Conduzione aberrante ai ventricoli

Meccanismi di conduzione aberrante quando la lunghezza del ciclo cambia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Arrivo prematuro dell'impulso sopraventricolare prima che il ramo destro del fascio sia completamente ripristinato Refrattarietà irregolare e inadeguata del tessuto conduttivo con ritardi di conduzione locale Allungamento del potenziale d'azione in relazione a ciclo precedente più lungo (fenomeno di Ashman) Ripristino non riuscito della concentrazione di elettroliti transmembrana durante il rilassamento e la dilatazione dei ventricoli Incapacità temporanea di accorciare il periodo refrattario in risposta ad un aumento della frequenza cardiaca Diminuzione del "decollo" del potenziale d'azione al momento dell'inizio della depolarizzazione diastolica Conduzione transettale latente Depressione vascolare diffusa e miocardio contrattile.

Blocco di branca dipendente dalla frequenza. • Il blocco di fase III (aberrazione di fase III, blocco tachicardico) è associato ad un aumento della frequenza cardiaca • Il blocco di fase IV (aberrazione di fase IV, brady dipendente) è causato da una diminuzione della frequenza cardiaca

Aberrazione di fase III.

Aberrazione di fase IV.

Fenomeno di Ashman • La durata del periodo refrattario dipende dalla frequenza cardiaca. • La durata del potenziale d'azione, e quindi il periodo refrattario, dipende dall'intervallo R-R del ciclo precedente (un potenziale d'azione breve è associato a un breve RR precedente, un potenziale d'azione lungo è associato a un lungo R-R precedente). • Se un ciclo R-R breve segue un ciclo R-R lungo, si verifica un'aberrazione di conduzione. • Il pattern del blocco LBBB è più comune del pattern LBBB a causa della maggiore durata del periodo refrattario del ramo destro del fascio.

Differenze nei periodi refrattari del ramo del fascio.

Fenomeno Ashman "ciclo lungo - ciclo breve" Il fenomeno Ashman si osserva solitamente con fibrillazione atriale, tachicardia atriale, battiti atriali prematuri

Esempi di condotta aberrante

Extrasistole atriale con conduzione aberrante ai ventricoli

Extrasistole atriale con conduzione aberrante ai ventricoli.

Extrasistole sopraventricolare di gruppo con conduzione aberrante ai ventricoli.

Singole extrasistoli sopraventricolari. Secondo ULE con conduzione aberrante (fenomeno Ashman).

Condotta abberante nel monitoraggio Holter

Diagnosi differenziale 1. Durata QRS: più ampio è il QRS, più è probabile che sia di origine ventricolare. Una larghezza QRS superiore a 140 ms parla con grande sicurezza a favore di un'origine ventricolare. 2. Morfologia dei complessi QRS: i complessi QRS monomorfi monofasici estesi parlano a favore dell'origine ventricolare, oltre a non avere complessi frastagliati durante i primi 100 ms dall'inizio. 3. Velocità della tachicardia: la tachicardia con QRS ampio, con una frequenza relativamente bassa (100-140 bpm) è molto probabilmente ventricolare, poiché una frequenza così bassa non è tipica delle tachicardie sopraventricolari. 4. Insorgenza di tachicardia: se il primo complesso di tachicardia è solo leggermente prematuro (ampio intervallo pre-extrasistolico), ciò indica un'origine ventricolare della tachicardia, poiché è difficile immaginare la comparsa di aberrazione in queste condizioni. 5. La presenza di dissociazione AV indica tachicardia ventricolare (il più delle volte) 6. La presenza di altre tachicardie con complessi QRS stretti durante questo studio parla a favore dell'origine sopraventricolare della tachicardia con complessi QRS ampi se la tachicardia a complesso largo è più breve degli episodi a complesso stretto e se nei suoi complessi iniziali questi ultimi sono rappresentati da complessi aberranti.

• Uno speciale problema di diagnosi differenziale di disturbi del ritmo sopraventricolare con conduzione aberrante con disturbi del ritmo ventricolare si pone quando si analizza il monitoraggio Holter con la presenza di soli tre canali (equivalenti a derivazioni ECG - V 5, V 1, a. VF). • Due canali sono sufficienti per determinare la morfologia dei disturbi della conduzione intraventricolare (LBBB o RBBB). • A volte possono aiutare le onde P. Pertanto, devono essere sempre cercate prima, all'interno e dopo i complessi ectopici! Può anche aiutare a misurare gli intervalli PP con un calibro prima dell'inizio di un episodio di tachicardia e cercare onde P nascoste all'interno dell'episodio (per rilevare la dissociazione AV).

Parossismo della tachicardia atriale, all'inizio con aberrazione di conduzione, poi con complessi stretti Dopo il secondo complesso sinusale, si osserva l'insorgenza di tachicardia con complessi QRS larghi con una frequenza cardiaca di circa 170 battiti / min. La tachicardia rallenta gradualmente e dopo cinque complessi, la frequenza cardiaca è di circa 150 battiti / min, i complessi QRS si restringono, prima di ogni QRS, le onde P sono chiaramente visibili. Alla fine dell'episodio, la frequenza cardiaca diminuisce ancora di più (fino a 130 battiti / min). C'è un parossismo di tachicardia atriale, all'inizio con aberrazione di conduzione, poi con complessi stretti. Se la tachicardia fosse interrotta dopo cinque ampi battiti, la diagnosi di tachicardia ventricolare sarebbe errata.

Tachicardia atriale con aberrazione transitoria • Sulla sinistra dell'immagine ci sono due complessi del seno, seguiti da un battito atriale prematuro, seguito da un complesso QRS ampio, preceduto da un'onda P ectopica. Grazie a questa onda, sappiamo che c'è un'aberrazione della conduzione intraventricolare. I prossimi due complessi QRS sono stretti. Poi ci sono sei complessi QRS larghi, che hanno la stessa morfologia del secondo complesso QRS largo. Le onde P ectopiche sono equidistanti tra complessi QRS adiacenti. L'episodio di tachicardia termina in sette battiti stretti, indicando che abbiamo a che fare con tachicardia atriale con aberrazione transitoria..

"Tachicardia ventricolare di otto complessi QRS" Il primo complesso QRS è il seno. Dopo la seconda onda P del seno, vediamo l'aspetto di un ampio complesso QRS (questo è chiaramente visibile nel secondo canale, ma nel primo e nel terzo canale il complesso sembra stretto). Inoltre, vediamo sette complessi identici e un'accelerazione della frequenza del ritmo da 80 a 140 battiti / min alla fine dell'episodio. Sul primo canale durante la tachicardia nei complessi QRS, si notano onde S piuttosto larghe con una fessura nel mezzo, che crea una falsa impressione di onde P retrograde. Nella parte superiore dell'immagine, puoi vedere il record "SVT 5 Bts" - SAT di 5 complessi - questa è un'interpretazione automatica errata

fibrillazione atriale, complicata da tachicardia ventricolare. Il frammento superiore mostra fibrillazione atriale con un'alta frequenza di contrazioni ventricolari, quindi appare una sequenza QRS abbastanza regolare con ampi complessi. La diagnosi differenziale è tra aberrazione di fase III e tachicardia ventricolare instabile. Nel frammento inferiore, la fibrillazione atriale si verifica con una frequenza più alta di quanto non fosse, ma i complessi rimangono stretti. Si scopre che c'è

Il primo QRS di origine sinusale, immediatamente dopo l'onda T è l'onda P, non trattenuta sui ventricoli. La terza onda P conduce nuovamente con un complesso QRS stretto. Poi ci sono tre onde P, che differiscono leggermente per morfologia dal seno precedente, e vengono eseguite sui ventricoli, provocando complessi QRS allargati. L'onda P dell'ultimo QRS ampio non è trattenuta sui ventricoli. Successivamente viene il QRS stretto, dopo di che anche l'onda P non viene trattenuta sui ventricoli. Ci sono extrasistoli atriali singoli e di gruppo condotti e non condotti frequenti. La presenza di onde P ectopiche aiuta a comprendere chiaramente che il QRS allargato è di origine sopraventricolare con conduzione aberrante. Le onde P ectopiche non vengono trasmesse ai ventricoli a causa di un blocco di branca a due fasci o di un blocco AV distale.

La ragione per la comparsa di complessi QRS ampi dopo un lungo intervallo R-R può essere due opzioni: blocco della fase IV del ramo del fascio sinistro o fuga di complessi ventricolari dal ventricolo destro (che è meno probabile).

Trigeminia atriale con vari gradi di conduzione aberrante lungo il ramo del fascio sinistro. Prima di ogni extrasistole, all'interno dell'onda T, sono visibili onde P ectopiche.

Battiti prematuri ventricolari con complessi QRS di varie morfologie. Sullo sfondo del ritmo sinusale, compaiono complessi QRS di origine ventricolare con dissociazione AV.

Sullo sfondo del ritmo sinusale, è apparsa un'extrasistole ventricolare interstiziale (il secondo complesso ampio), un'onda P sinusale è nascosta all'interno del segmento ST, trattenuta sui ventricoli con un PQ allungato (a causa della conduzione retrograda latente) e che causa un complesso QRS stretto. Inoltre, due extrasistole atriali condotte e una bloccata, seguite da un'extrasistole ventricolare, all'interno dell'onda T di cui è nascosta un'onda P sinusale.

Sullo sfondo del ritmo sinusale, si è verificata una corsa di tachicardia ventricolare di 4 complessi. Si nota la dissociazione AV, il primo complesso di TV è il drenaggio.

Tachicardia sopraventricolare con aberrazione della conduzione intraventricolare come blocco di fase III, che termina con un ritmo atriale accelerato. I primi 8 complessi QRS sono larghi, durante questo periodo il periodo refrattario di una delle gambe del ramo del fascio è stato accorciato e ha permesso di condurre un impulso a entrambe le gambe senza aberrazione.

Ritmo sinusale. Sullo sfondo di un blocco incompleto permanente del blocco di branca destro, appare un blocco completo transitorio del fascio destro. Intervallo PQ stabile durante la registrazione.

• Frammento superiore - bigeminia predserdny con conduzione aberrante. All'interno delle onde T, le onde atriali P sono nascoste. • Il frammento medio - extrasistoli / tachicardie atriali di gruppo di 4 complessi, la seconda tachicardia con conduzione aberrante ai ventricoli (allungamento del periodo refrattario dopo una pausa più lunga), il suo ultimo complesso è stretto (un aumento della frequenza critica del ramo del fascio)... • Frammento inferiore - tre episodi di extrasistoli atriali di gruppo con vari gradi di disturbo della conduzione intraventricolare. (l'allungamento della pausa post-extrasistolica porta ad un allungamento del periodo refrattario).

Frammento superiore - la fibrillazione atriale inizia con due complessi sopraventricolari con conduzione aberrante ai ventricoli Frammento inferiore - extrasistole atriale con conduzione aberrante (fenomeno di Ashman). Episodio di fibrillazione atriale, a partire da due complessi QRS ampi, seguiti da complessi QRS stretti (aumento della frequenza critica del ramo del fascio).

Che cos'è? a) bigeminismo atriale con conduzione anormale b) bigeminismo ventricolare

Conduzione anormale • indica una conduzione migliore del previsto o indica la conduzione di un impulso, sebbene fosse previsto un blocco. • Il più delle volte si manifesta in caso di blocco critico dipendente dalla frequenza del fascio di His • L'impulso atriale dovrebbe raggiungere il fascio destro di His nella sua fase soprannaturale

I possibili meccanismi fisiologici che spiegano la conduzione anormale sono: 1. Fenomeno di fallimento: con l'arrivo prematuro progressivamente crescente degli impulsi atriali, si nota la scomparsa del blocco del tronco comune o del ramo del fascio. 2. Accorciamento della refrattarietà quando si cambia la lunghezza del ciclo precedente 3. Fenomeno di Wenckebach nelle gambe del fascio di His 4. Blocco della conduzione Brady-dipendente (blocco di 4 fasi) 5. Somma

Fenomeno Ashman "inverso" Invece del previsto deterioramento della conduttività in un ciclo breve dopo un ciclo lungo, migliora.

Prestazioni eccessive. Il quinto complesso ventricolare, con un intervallo di accoppiamento relativamente breve, ha inaspettatamente una forma stretta.

Fenomeno di Wenckebach inverso. • Il periodo di Wenckebach è caratterizzato da un gruppo di contrazioni con un intervallo PQ che si allunga gradualmente, a seguito del quale non viene eseguita una contrazione sui ventricoli. L'intervallo PR del primo complesso è inferiore all'intervallo PR dell'ultima contrazione eseguita. • Nel caso del fenomeno di Wenckebach inverso, l'intervallo PR del primo complesso del ciclo risulta essere maggiore di quello del successivo.

Fenomeno di Wenckebach inverso. Accorciamento progressivo dell'intervallo PQ. La prima contrazione dopo la pausa, rispetto alla successiva, ha un QRS ampio del tipo di blocco di PNBI e il ramo anteriore di LPBH. Questa è una reazione paradossale, poiché nel sistema His-Purkinje, dopo una pausa, ci si aspetterebbe la comparsa di un complesso QRS stretto piuttosto che ampio. (aberrazione di fase IV)

Conduzione eccessiva secondo il sistema Gisa-Purkinje. Blocco AV del tipo Wenckebach 2: 1, che si trasforma in un blocco di 3: 2. Blocco completo del ramo sinistro del fascio (in questo caso, "vecchio" e non può essere spiegato dalla 4a fase di depolarizzazione).

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Questo è il mio riepilogo ECG. Cerco di descrivere qui casi interessanti e osservazioni scarsamente descritte nei manuali ECG, oltre a citare i risultati di studi recenti relativi all'ECG. Il sito non è una guida per l'apprendimento delle basi, penso che non abbia senso duplicare il contenuto dei libri di testo. Domande e desideri alla casella di posta: [email protected]

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Venerdì 24 giugno 2016.

Conduzione aberrante ai ventricoli

  • Il blocco di fase III si verifica a causa di un periodo refrattario relativo patologicamente prolungato o con una frequenza di stimolazione molto elevata.
  • Aberrazione di fase III.
    • Il verificarsi di un blocco di branca sinistro con aumento della frequenza cardiaca è raro ed è quasi sempre associato a ischemia miocardica.
    • La comparsa di un blocco completo di LDBH a una frequenza cardiaca di ≥ 125 bpm è in gran parte associata alle arterie coronarie normali.

    Blocco di fase IV.

    Questa forma di aberrazione è associata a una graduale perdita del potenziale di riposo transmembrana durante la diastole prolungata con eccitazione a un potenziale di soglia meno negativo. Durante una lunga pausa, le fibre del sistema Hisa-Purkinje iniziano a depolarizzarsi spontaneamente nel tentativo di raggiungere il potenziale di soglia. Nel momento in cui l'impulso sinusale ritardato raggiunge i ventricoli, le fibre di His-Purkinje sono sufficientemente negative da propagarsi.

    Potenziale d'azione. Depolarizzazione diastolica spontanea.
    Il blocco di fase IV è raro ed è associato a cardiopatia organica.
    Un blocco di fase IV può verificarsi quando una o più delle seguenti condizioni sono soddisfatte:
    1. la presenza di una lenta depolarizzazione diastolica, che non sarà necessariamente aumentata
    2. spostamento del potenziale di soglia a zero
    3. ipopolarizzazione della membrana - una diminuzione del potenziale diastolico massimo (si verifica con ipertermia, uso di simpaticotonici, ipossia, acidosi, ischemia miocardica, dilatazione della cavità, disturbi elettrolitici).
    Il blocco del fascio destro di His sullo sfondo del ritmo sinusale può scomparire durante un test con iperventilazione, che provoca un aumento della frequenza del ritmo, e riappare quando viene massaggiato il seno carotideo, che causa bradicardia (blocco brady-dipendente del PNBG).
    Aberrazione di fase IV.

    Sebbene la maggior parte degli extrasistoli sopraventricolari siano condotti normalmente (con complessi QRS stretti) ai ventricoli, questo non è sempre il caso. Invece, a seconda di quanto precocemente gli extrasistoli sono entrati nel ciclo cardiaco, possono essere bloccati (extrasistoli sopraventricolari bloccati, a causa del nodo AV o entrambi i rami del fascio si trovano nel periodo refrattario assoluto), oppure possono essere parzialmente tenuti su una delle gambe del fascio Gisa.

    • La durata del periodo refrattario dipende dalla frequenza cardiaca.
    • La durata del potenziale d'azione, e quindi il periodo refrattario, dipende dall'intervallo R-R del ciclo precedente (un potenziale d'azione breve è associato a un breve R-R precedente, un potenziale d'azione lungo è associato a un lungo R-R precedente).
    • Se un breve ciclo R-R segue un lungo ciclo R-R, si verifica un'aberrazione di conduzione.
    • Il pattern di blocco LBBB è più comune del pattern di blocco LBBB a causa della maggiore durata del periodo refrattario del ramo destro del fascio..
    1
    Differenze nei periodi refrattari del ramo del fascio.
    Fenomeno Ashman "ciclo lungo - ciclo breve"

    Frequenza critica del ramo del bundle.

    Definito come la velocità con cui un blocco di branca si sviluppa durante l'accelerazione o scompare durante la decelerazione (simile al punto di Wenckebach per la conduzione AV).

    Con un ritmo veloce, i periodi refrattari nelle gambe del fascio di His si accorciano e il ripristino della normale conduzione avviene con una frequenza più alta di quella con cui è apparso il blocco.

    Come si manifesta la sindrome di Chatelier sull'ecg? Conduzione aberrante ai ventricoli

    22 febbraio 2018 Nessun commento

    Il fenomeno di Ashman è una conduzione ventricolare aberrante risultante da cambiamenti nella lunghezza del ciclo QRS. Nel 1947, Gua ed Eshman scoprirono che quando un ciclo relativamente lungo era seguito da un ciclo relativamente breve nella fibrillazione atriale, il ritmo del ciclo breve aveva spesso la morfologia del blocco di branca destra corretta..

    Il fenomeno di Ashman causa anomalie diagnostiche con complessi ventricolari prematuri (VVC). Se si verifica un improvviso allungamento del ciclo QRS, un successivo impulso con un tempo di ciclo normale o più breve può essere condotto in modo aberrante.

    Fisiopatologia

    Il fenomeno di Ashman è un'anomalia della conduzione intraventricolare causata da un cambiamento della frequenza cardiaca. Dipende dall'influenza della velocità delle proprietà elettrofisiologiche del cuore e può essere modulato da disturbi metabolici ed elettrolitici e dagli effetti dei farmaci.

    La conduzione aberrante dipende dal periodo refrattario relativo dei componenti del sistema di conduzione distale al nodo atrioventricolare. Il periodo refrattario dipende dalla frequenza cardiaca.

    La durata del periodo di tempo dopo la comparsa del potenziale d'azione sulla membrana eccitabile (cioè il periodo refrattario) cambia con l'intervallo RR del ciclo precedente; una durata potenziale più breve è associata a un intervallo RR breve e una durata potenziale più lunga è associata a un intervallo RR lungo.

    Un ciclo più lungo allunga il successivo periodo refrattario e, se segue un ciclo più breve, è probabile che la fine della corsa sia anormale..

    I risultati della conduzione aberrante si verificano quando l'impulso sopraventricolare raggiunge il sistema di His-Purkinje e uno dei suoi rami è ancora in un periodo refrattario relativo o assoluto..

    Ciò si traduce in una conduzione lenta o in un blocco della conduzione attraverso questo ramo del fascio e in una depolarizzazione ritardata attraverso i muscoli ventricolari, causando una configurazione del blocco di legame del fascio (cioè un complesso QRS ampio) sulla superficie dell'ECG in assenza di patologia del fascio del fascio.

    Il pattern del blocco di branca destro è più comune del pattern di blocco del fascio sinistro a causa del periodo refrattario più lungo del ramo del fascio destro.

    Diversi studi scientifici hanno messo in dubbio la sensibilità e la specificità della sequenza del ciclo lungo-breve. È stata anche registrata la conduzione aberrante con una sequenza di cicli breve e lunga.

    Oltre al caso classico, quando la sequenza ha la forma di un ciclo lungo-breve, sono segnalati casi di conduzione aberrante con una sequenza di ciclo breve-lungo.

    Epidemiologia

    Il ciclo è solitamente osservato con tachicardia atriale, fibrillazione atriale e battiti prematuri atriali.

    La prevalenza del disturbo è associata a una patologia sottostante ed è un reperto ECG comune nella pratica clinica..

    Mortalità / Morbilità

    Fenonen Ashmana è semplicemente una manifestazione elettrocardiografica della malattia sottostante; pertanto morbilità e mortalità sono associate alla condizione sottostante.

    3
    1 FSBEI HE "MGMSU li. A.I. Evdokimov "MH RF
    2 GBUZ "GKB No. 24" DZ Mosca
    3 GBUZ "Ospedale clinico cittadino n. 24" DZ Mosca
    4 FSBI "Centro Scientifico Russo di Roentgenoradiology" del Ministero della Salute della Russia, Mosca

    L'elettrocardiografia consente di diagnosticare l'ipertrofia di varie parti del cuore, rilevare blocchi cardiaci e aritmie, rilevare segni di danno miocardico ischemico e anche giudicare indirettamente malattie extracardiache, disturbi elettrolitici e l'effetto di vari farmaci. Le sindromi cliniche ed elettrocardiografiche più famose sono la sindrome CLC e WPW, sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce, sindrome da intervallo QT lungo, sindrome posttachicardite, sindromi di Chaterier, Frederick, Morgagni-Adams-Stokes, ecc..
    Nella pratica di un cardiologo, nonostante tutta la varietà di metodi diagnostici funzionali utilizzati, l'elettrocardiografia occupa la sua posizione di forza come "gold standard" per la diagnosi di aritmie cardiache e disturbi della conduzione. Allo stato attuale, è difficile immaginare un istituto medico clinico senza la possibilità di registrare un ECG, tuttavia la possibilità di un'interpretazione esperta di un ECG è rara.
    Questo documento presenta un esempio clinico e ulteriori esami medici che consentono di diagnosticare disturbi della conduzione cardiaca e determinare ulteriori tattiche di esame e trattamento..
    Nella parte esplicativa del problema viene fornita una descrizione illustrata della sindrome di Federico, del blocco all'uscita, e anche della sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. L'articolo fornisce una diagnosi differenziale di malattie accompagnata da perdita di coscienza.

    Parole chiave: blocco cardiaco, sindrome di Frederick, sindrome di Morgagni-Adams-Stokes, blocco atrioventricolare, fibrillazione atriale, blocco dello sbocco, ritmi sostitutivi, pacemaker, sindrome di Chaterier, flutter ventricolare, fibrillazione ventricolare, terapia con impulsi elettrici, collasso, svenimento.

    Per citazione: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. e altri Compito clinico sull'argomento: "Diagnosi differenziale e trattamento delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione cardiaca (EKS + sindrome di Frederick)" // BC. 2016. No. 9. P. –598.

    Si prega di citare questo documento: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diagnosi differenziale e trattamento di aritmie cardiache e disturbi della conduzione cardiaca (EKS + sindrome di Frederick) // BC. 2016. N. 9. S. 594-598

    Diagnosi differenziale e trattamento del ritmo cardiaco e disturbi della conduzione (caso clinico)
    G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2

    1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Mosca, Russia
    2 Clinical City Hospital No. 24, Mosca, Russia

    L'elettrocardiografia (ECG) aiuta a diagnosticare ipertrofia cardiaca, blocco cardiaco e aritmie, danno ischemico del miocardio, nonché a identificare patologie extracardiache, squilibri elettrolitici e gli effetti di vari farmaci. Segni elettrocardiografici e sintomi clinici tipici possono essere raggruppati in sindromi elettrocardiografiche cliniche. Sindrome di Clerc-Levy-Cristesco (CLC), sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrome da ripolarizzazione precoce, sindrome del QT lungo, sindrome post-tachicardia, fenomeno di Chatterjee, sindrome di Frederick e sindrome di Morgagni-Adams-Stokes sono le più note condizioni. Nonostante una varietà di test funzionali utilizzati dai cardiologi, l'ECG rimane il gold standard per la diagnosi del ritmo cardiaco e dei disturbi della conduzione. Attualmente, l'elettrocardiografia può essere eseguita quasi ovunque, tuttavia, l'interpretazione dell'ECG da parte di un esperto viene eseguita raramente.
    Lo scopo di questo caso clinico è discutere i problemi del ritmo cardiaco e della conduzione. L'articolo descrive il caso clinico e ulteriori test medici che aiutano a diagnosticare il disturbo della conduzione cardiaca ea determinare la strategia diagnostica e di trattamento. La parte esplicativa illustra la sindrome di Frederick, il blocco di uscita e la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. Vengono riassunti gli aspetti diagnostici differenziali delle condizioni con perdita di coscienza.

    Parole chiave: blocco cardiaco, sindrome di Frederick, sindrome di Morgagni-Adams-Stokes, blocco atrioventricolare, fibrillazione atriale, blocco di uscita, ritmi sostitutivi, pacemaker, fenomeno Chatterjee, flutter ventricolare, fibrillazione ventricolare, elettroimpulso terapia, collasso, sincope.

    Per citazione: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Diagnosi differenziale e trattamento del ritmo cardiaco e disturbi della conduzione (caso clinico) // RMJ. Cardiologia. 2016. No. 9. P. –598.

    L'articolo è dedicato alla diagnosi differenziale e al trattamento delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione cardiaca (ECS + sindrome di Frederick)

    Il paziente A.V. S., 67 anni, si è presentato all'ambulatorio il 04/04/2016 dal terapista locale con lamentele di episodi di vertigini a breve termine, accompagnati da grave debolezza, ridotta tolleranza all'esercizio.

    Anamnesi morbi: dal 1999 affetta da ipertensione arteriosa con pressione arteriosa massima (PA) di 200/120 mm Hg. Art., Adattato alla pressione sanguigna 130/80 mm Hg. Arte. L'ictus (ONMK) nega.
    Nel maggio 2014, senza una precedente storia di cardiopatia ischemica (CHD), ha subito un infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro. Non ci sono stati interventi sulle arterie coronarie (angiografia coronarica, angioplastica, stenting).
    Nel 2003, la fibrillazione atriale (FA) è stata diagnosticata per la prima volta, dal 2014, una forma permanente di FA.
    Nel 2015 è stato impiantato un pacemaker permanente (PEX) con modalità operativa VVI per la sindrome di Frederick.
    Assume regolarmente digossina 0,50 mg / giorno, verapamil 120 mg / giorno, furosemide 80 mg / settimana, acido acetilsalicilico 100 mg / giorno, enalapril 10 mg / giorno.
    Deterioramento reale - dal 1 aprile 2016, quando ci sono state lamentele di episodi di vertigini a breve termine, accompagnati da grave debolezza, diminuzione della tolleranza all'esercizio.
    04/04/2016, salendo le scale nella clinica distrettuale, il paziente ha perso conoscenza, è caduto, si è verificata la minzione involontaria.

    Anamnesis vitae: crescita e sviluppo sono adeguati all'età. Pensionato, invalidità: II grado.
    Malattie passate: COPD II Art. Gastrite cronica. Pancreatite cronica. Emorroidi croniche. CVB: DEP II grado, sottocompensazione. Obesità II grado Dislipidemia.
    Cattive abitudini: fuma 1 pacchetto di sigarette al giorno. Esperienza di fumo - 50 anni. Non beve alcolici.

    Al momento dell'esame: una condizione grave. La pelle è pallida, acrocianosi, cianosi delle labbra. Gambe e piedi gonfi. Temperatura corporea - 36,5 ° C. Nei polmoni, respirazione vescicolare, rantoli umidi e gorgoglianti nelle parti inferiori, frequenza respiratoria - 15 / min. Il ritmo cardiaco è corretto, la frequenza cardiaca - 30 / min, la pressione sanguigna - 80/50 mm Hg. Art., I rumori nel cuore non si sentono. L'addome è morbido e indolore. Il fegato secondo Kurlov è 12x11x10 cm Non ci sono sintomi di irritazione peritoneale. L'area renale non è cambiata. La sindrome del battito è negativa. I risultati di ulteriori indagini sono riportati nelle tabelle 1.1, 1.2, 1.3.

    Domande:
    1. La tua conclusione sull'ECG (Fig. 1)?
    2.Con quali malattie è necessario effettuare una diagnosi differenziale?
    3. Formulare la diagnosi.

    Risposta
    Conclusione ECG: fibrillazione atriale con blocco AV di III grado e blocco all'uscita (aderenze ECS separate e regolari senza attivazione miocardica). Cambiamenti cicatriziali nella parete inferiore del ventricolo sinistro

    La sindrome di Frederick è una combinazione di blocco trasversale completo e fibrillazione atriale o flutter atriale. In questo caso, l'attività elettrica atriale sull'ECG sarà caratterizzata dall'onda f (con fibrillazione atriale) o F (con flutter atriale), e quella ventricolare - da un ritmo nodale (complessi QRS atriali invariati) o ritmo idioventricolare (complessi QRS ventricolari allargati e deformati) (Fig.. 12).

    Diagnosi differenziale dei segni dell'ECG nella sindrome di Frederick:
    1. Un blocco.
    2. Bradicardia sinusale.
    3. Tagli pop-up.
    4. Blocco AV.
    5. Fibrillazione atriale, forma bradistolica.
    6. Ritmo nodale e / o idioventricolare.

    Un blocco di uscita è un blocco locale che impedisce a un impulso di eccitazione (sinusale, ectopico o indotto artificialmente da un pacemaker) di diffondersi al miocardio circostante, nonostante quest'ultimo sia nel periodo extra-refrattario. Il blocco in uscita è il risultato di una conduzione inibita vicino alla sorgente della formazione dell'impulso o di una ridotta intensità dell'impulso di eccitazione. Il primo meccanismo si verifica molto più spesso del secondo. Il blocco all'uscita a causa del disturbo della conduzione miocardica vicino al fuoco della formazione dell'impulso può essere di tipo I con il periodo Samoilov-Wenckebach o di tipo II - che si verifica improvvisamente, senza un graduale approfondimento del disturbo della conduzione. Il blocco in uscita è un fenomeno frequente, si verifica con diversa localizzazione del centro automatico (Fig.1, Tabella 2).

    Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (MAS)
    La sindrome MAC si manifesta con attacchi di perdita di coscienza causati da una grave ischemia cerebrale dovuta ad aritmie cardiache. Questa sindrome è una manifestazione clinica di una improvvisa cessazione dell'attività cardiaca effettiva (pari a 2 l / min) e può essere causata sia da un'attività fortemente rallentata o interrotta dei ventricoli (asistolia ventricolare) sia da un aumento molto brusco della loro attività (flutter e fibrillazione dei ventricoli). A seconda della natura dei disturbi del ritmo che hanno causato la comparsa della sindrome MAS, esistono 3 forme patogenetiche:
    - oligo- o asistolico (bradicardico, adinamico);
    - tachisistolica (tachicardica, dinamica);
    - misto.
    1. Forma oligosistolica o asistolica della sindrome MAS.
    Con questa forma, le contrazioni ventricolari vengono rallentate fino a 20 / min o si interrompono del tutto. L'asistolia ventricolare che dura più di 5 secondi causa l'emergere della sindrome MAC (Fig.2).
    La forma bradicardica della MAC si manifesta con blocco senoauricolare e insufficienza del nodo del seno, blocco atrioventricolare di II e III grado.
    2. Forma tachisistolica della sindrome MAS.
    I sintomi in questa forma di solito compaiono a una frequenza ventricolare superiore a 200 / min, ma questa è una regola opzionale. La comparsa di segni di ischemia cerebrale è determinata dalla frequenza e dalla durata della tachicardia, dallo stato del miocardio e dei vasi cerebrali (Fig.3, 4).
    La forma tachisistolica della sindrome MAC si verifica quando fibrillazione o flutter ventricolare, tachicardia parossistica (atriale o ventricolare), fibrillazione atriale o flutter con una frequenza ventricolare elevata.
    3. Forma mista della sindrome MAS.
    In questa forma, periodi di asistolia ventricolare si alternano a periodi di tachicardia ventricolare, flutter e fibrillazione atriale. Questo di solito si osserva nei pazienti con precedente blocco atrioventricolare completo, in cui lo sfarfallio o lo sfarfallio dei ventricoli si verifica relativamente spesso (Fig.5).

    Diagnosi differenziale della sindrome MAC
    1. Sincope riflessa: vasovagale (svenimento comune, sindrome vasovagale maligna), viscerale (con tosse, deglutizione, alimentazione, minzione, defecazione), sindrome del seno carotideo, ipotensione ortostatica (insufficienza autonomica primaria, ipotensione ortostatica secondaria, ipotensione nella neuropatia riposo a letto, assunzione di farmaci antipertensivi).
    2. Sincope cardiogena: ostruttiva (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica, mixoma atriale sinistro, ipertensione polmonare, embolia polmonare, difetti congeniti), aritmogeno.
    3. Svenimento con lesioni stenosanti delle arterie precerebrali (malattia di Takayasu, sindrome da furto della succlavia, occlusione bilaterale delle arterie precerebrali).
    4. Epilessia.
    5. Isteria.

    Diagnosi clinica:
    Malattia principale: IHD: cardiosclerosi postinfartuale (2014).
    Malattie di fondo: ipertensione 3 cucchiai. Ipertensione arteriosa 3 cucchiai. 4 rischio.
    Complicazione: forma permanente di fibrillazione atriale. Constant ECS (2015), esaurimento dell'alimentatore ECS. Sindrome di Federico. CHS II A, II FC (NYHA). Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (variante bradistolica).
    Malattie concomitanti: CVD: DEP II grado, scompenso. BPCO II grado, senza esacerbazione. Ulcera allo stomaco, senza esacerbazione. Pancreatite cronica, senza esacerbazione. Emorroidi croniche, senza esacerbazione. Obesità II grado Dislipidemia.

    La CLC, nota come sindrome di Laun-Ganong-Levine, si manifesta in circa lo 0,5% della popolazione ed è causa di tachicardia nel 30% dei casi, motivo per cui vale la pena imparare a diagnosticare la presenza della sindrome e come affrontarla.

    Descrizione

    La sindrome di Clerk-Levi-Christesco è un caso speciale di sindrome da eccitazione ventricolare prematura, che è caratterizzata dalla conduzione dell'eccitazione ai ventricoli lungo percorsi aggiuntivi. Il cuore umano è progettato in modo che i ventricoli si contraggano più tardi degli atri, questo è necessario per un sufficiente riempimento di sangue. Il funzionamento di questo meccanismo è fornito dal nodo atrioventricolare, che si trova tra i ventricoli e gli atri, in cui l'impulso va molto più lentamente, il che fornisce un ritardo nella contrazione dei ventricoli. Tuttavia, alcune persone hanno percorsi anormali congeniti che conducono impulsi bypassando il nodo atrioventricolare, tali percorsi includono fasci di James, fasci di Kent e fibre di Maheim. Grazie a questi percorsi si accorcia il tempo di transito dell'impulso e si verifica il fenomeno CLC. Questo meccanismo può essere notato durante l'analisi dell'ECG. Il fenomeno in sé non influisce in alcun modo sul funzionamento del cuore e si manifesta solo sul cardiogramma. Ma a volte ci sono casi in cui c'è un corso circolare di eccitazione. Ciò accade quando, dopo aver attraversato un percorso anormale, l'impulso ritorna attraverso il nodo atrioventricolare, o viceversa - dopo essere passato lungo il percorso principale, ritorna lungo quello anormale. Tutto ciò provoca un cambiamento nel ritmo del battito cardiaco, è questo processo che si chiama sindrome CLC.

    Il fenomeno e la sindrome della CLC sono congeniti, la causa esatta di queste anomalie è sconosciuta. Ci sono suggerimenti che ciò sia dovuto a disturbi nello sviluppo del feto nella fase di formazione del cuore. Inoltre, non si dovrebbe escludere che la causa possa essere nelle malattie genetiche..

    Analisi ECG

    L'analisi dell'ECG aiuta a identificare questa sindrome. È caratterizzato da una riduzione dell'intervallo P-R (P-Q). Questo intervallo mostra il tempo necessario all'eccitazione per raggiungere il miocardio ventricolare attraverso gli atri e la giunzione atrioventricolare. Nelle persone di età superiore ai 17 anni, un intervallo di 0,2 s è normale, ma anche un accorciamento di questo intervallo, che può causare tachiaritmia, può essere un prerequisito per la diagnosi di CLC. Poiché un sintomo della sindrome di Clerk-Levi-Cristesco è l'omonimo fenomeno, caratterizzato dal passaggio di un impulso attraverso un canale anormale - il fascio di James che collega l'atrio con la parte distale della giunzione atrioventricolare, che provoca una riduzione dell'intervallo P-R (P-Q).

    Oltre ad accorciare l'intervallo citato, non ci sono altri cambiamenti sull'ECG in presenza di sindrome CLC. Il complesso ventricolare (il complesso QRS è l'anomalia più significativa sul cardiogramma, che mostra il tempo di transito dell'eccitazione all'interno dei ventricoli) non sembra anormale. La CLC è più comune nelle persone con cuori normali.

    Sintomi

    Il fenomeno Clerk-Levi-Cristesco non ha manifestazioni, la maggior parte delle persone che hanno i modi di James non le conosce nemmeno e vive senza disagi.

    I sintomi della CLC come sindrome sono cambiamenti nella frequenza cardiaca. Il paziente ha attacchi improvvisi di battito cardiaco accelerato, che possono essere accompagnati da gonfiore, svenimenti, vertigini e rumore alla testa. Occasionalmente, potresti avvertire un aumento della sudorazione e una minzione abbondante prima o dopo un attacco. Potrebbe anche esserci un battito cardiaco accelerato e irregolare..

    Trattamento

    Nella maggior parte dei casi, la CLC non richiede un intervento specializzato. Durante gli attacchi di battito cardiaco, il paziente può fermarli autonomamente con l'aiuto di un massaggio speciale, raffreddando il viso con acqua o sforzandosi durante l'inalazione, cioè eseguendo Se questi metodi non aiutano, è necessario chiamare un'ambulanza.

    Inoltre, quando si ha a che fare con attacchi di tachicardia causati dalla sindrome CLC, è possibile ricorrere ai servizi di un cardiologo, che deve prescrivere farmaci speciali, ad esempio "Verapamil" o "Amiodarone".

    Nel caso in cui gli attacchi di tachicardia influenzino fortemente la vita del paziente, viene eseguita un'operazione per distruggere i fasci di James, che impedisce il verificarsi di un percorso circolare di eccitazione. Tali operazioni non sono pericolose e dopo che il paziente si riprende rapidamente.

    Inversione delle onde T negative in pazienti con infarto miocardico acuto, come manifestazione di dinamiche ECG false negative.

    La sindrome di Kechker si manifesta nel 2-5 ° giorno dell'infarto miocardico; non è associato a retrombosi e alla comparsa (intensificazione) di segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra. In altre parole, questa non è una ricaduta di infarto miocardico. La durata della sindrome di Kechker, di regola, non supera i 3 giorni. Successivamente, l'immagine ECG torna all'originale: l'onda T diventa negativa o isoelettrica. Le ragioni di questo pattern ECG non sono note. Sono impressionato dal punto di vista che sia una manifestazione di epistenocardite pericardite; tuttavia, il caratteristico dolore pericardico non è osservato in questa sindrome. Una corretta interpretazione della sindrome di Kechker evita interventi medici non necessari: trombolisi o PCI. Prevalenza:

    1 su 50 casi di infarto miocardico.

    (sinonimo: il fenomeno della memoria) - cambiamenti aspecifici nella parte terminale del complesso ventricolare (principalmente l'onda T) in contrazioni spontanee, che compaiono con stimolazione ventricolare destra artificiale (artificiale) prolungata.

    La stimolazione ventricolare artificiale è accompagnata da una violazione della geometria della loro contrazione. Con una stimolazione più o meno prolungata (da 2-3 mesi), i cambiamenti nel complesso QRS sotto forma di onde T negative in molte derivazioni ECG possono comparire in contrazioni spontanee. Questa dinamica imita i cambiamenti ischemici. D'altra parte, in presenza di un dolore veramente simile all'angina, questo fenomeno rende quasi impossibile diagnosticare un infarto miocardico a focale piccola. Una corretta interpretazione del fenomeno Chaterier evita ricoveri inutili e interventi medici non necessari.

    È importante capire che il fenomeno Chaterier può apparire non solo sullo sfondo di una stimolazione artificiale prolungata del cuore: questa è la ragione principale, ma non l'unica. Con il blocco cronico del fascio di His, con frequenti battiti ventricolari prematuri o con il fenomeno WPW, può cambiare anche la parte terminale del complesso ventricolare nelle contrazioni normali - si formano onde T negative o di bassa ampiezza.

    Pertanto, qualsiasi violazione a lungo termine della geometria della contrazione ventricolare dovuta a conduzione anormale dell'impulso intraventricolare può essere accompagnata dal fenomeno di Chaterier..

    È stato notato che sull'ECG di persone sane, l'ampiezza dell'onda T in V6 è sempre maggiore dell'ampiezza dell'onda T in V1 di circa 1,5-2 volte. Inoltre, la polarità dell'onda T in V1 non ha importanza. La violazione di questo rapporto, quando le ampiezze delle ampiezze delle onde T in V1 e V6 sono "allineate" o T in V1 supera T in V 6, è una deviazione dalla norma. Questa sindrome è più spesso osservata nella malattia ipertensiva (a volte è il primo segno di ipertrofia miocardica LV) e in varie forme cliniche di malattia coronarica. Può anche essere un segno precoce di intossicazione da digitale..

    Significato clinico di questa sindrome: consente di sospettare "non normale" e, se necessario, continuare la ricerca diagnostica "dal semplice al complesso".

    Nella maggior parte dei casi, l'ampiezza dell'onda R nelle derivazioni toraciche "di destra" aumenta e per condurre V3 raggiunge almeno 3 mm. In situazioni in cui l'ampiezza dell'onda R in V3 è inferiore a 3 mm, è opportuno parlare della sindrome di crescita insufficiente dell'onda R da V1 a V3. Questa sindrome può essere suddivisa in 2 categorie:

    1. Non ci sono altre anomalie sull'ECG.

    Una variante della norma (più spesso con una costituzione iperstenica),

    Segno di ipertrofia miocardica LV,

    Posizionamento errato degli elettrodi toracici (V1-V3) sullo spazio intercostale soprastante.

    2. Sono presenti altre anomalie sull'ECG.

    Tipico per le seguenti situazioni cliniche:

    - infarto del miocardio nel "corso" (in questo caso, ci sarà la dinamica ECG caratteristica dell'infarto nelle derivazioni V1 -V3),

    Grave ipertrofia miocardica VS con altri criteri ECG per l'ipertrofia,

    Blocco di LBBH (completo o incompleto), blocco del ramo anteriore di LBBH,

    - Tipo S di ipertrofia ventricolare destra (raro).

    La difficoltà nell'interpretazione della sindrome di crescita insufficiente dell'onda R da V1 a V3 si verifica, di regola, se viene diagnosticata come un pattern ECG asintomatico e indipendente e non ci sono altre anomalie sull'ECG. Con gli elettrodi toracici applicati correttamente e l'assenza di qualsiasi anamnesi cardiologica, la sua causa principale è l'ipertrofia miocardica VS moderata..

    Come sapete, la contrazione cardiaca prematura è chiamata extrasistole. L'intervallo di accoppiamento dell'eccitazione extra è più breve dell'intervallo tra le contrazioni maggiori. Segue una pausa compensatoria (lunga), che è accompagnata dall'allungamento della refrattarietà cardiaca e da un aumento della sua dispersione (dispersione della refrattarietà). A questo proposito, subito dopo la contrazione del seno post-extrasistolico, c'è la possibilità che si manifesti un'altra extrasistole (breve) - il "prodotto" della dispersione della refrattarietà. Il meccanismo di ekstrasistoli "ripetuti": rientranza o prima postdepolarizzazione. Esempi:

    breve-lungo-corto in un paziente con extrasistole brady-dipendente funzionale, che in questo caso non ha particolare significato clinico:

    breve-lungo-corto in un paziente con sindrome da apnea notturna grave, obesità e ipertensione 3 cucchiai. Come puoi vedere, dopo una pausa compensatoria, è apparsa un'extrasistole ventricolare polimorfa accoppiata. In questo paziente, il fenomeno breve-lungo-corto può innescare tachicardia ventricolare polimorfa e portare a morte improvvisa:

    breve-lungo-breve in un paziente con sindrome del Q-T lungo: attivazione della pirouette VT. A volte, con questa sindrome, il fenomeno breve-lungo-corto è un prerequisito per l'inizio della tachiaritmia ventricolare:

    Nei pazienti con extrasistole funzionale, il fenomeno breve-lungo-corto non ha significato clinico; solo "facilita" l'insorgenza di extrasistole brady-dipendente. Nei pazienti con cardiopatia organica grave e canalopatie, questo fenomeno può avviare il lancio di aritmie ventricolari pericolose per la vita.

    Questo termine denota un periodo nel ciclo cardiaco durante il quale la conduzione di un impulso prematuro diventa impossibile (o rallentata), sebbene gli impulsi siano condotti con meno prematurità. Le differenze di refrattarietà a diversi livelli del sistema di conduzione cardiaca creano una base elettrofisiologica per questo fenomeno..

    Al primo ECG, vediamo un battito prematuro atriale precoce condotto sui ventricoli senza aberrazione. Sul secondo ECG, l'intervallo di adesione dell'extrasistole atriale è più lungo, tuttavia l'extrasistole viene eseguita sui ventricoli con un ritardo (aberrazione).

    Fondamentalmente, il fenomeno del "gap" viene riscontrato dagli specialisti che eseguono l'EPI cardiaco.

    - aberrazione del ciclo breve (blocco di fase 3), che si manifesta con un aumento del periodo refrattario della connessione AV, a causa di un improvviso allungamento dell'intervallo tra le due contrazioni precedenti. Più lungo è l'intervallo tra le contrazioni, maggiore è la probabilità di conduzione aberrante (o blocco) del successivo impulso sopraventricolare.

    Un classico esempio del fenomeno di Ashman nella fibrillazione atriale:

    Il fenomeno di Ashman dopo la pausa compensatoria post-extrasistolica:

    Blocco dell'extrasistole atriale che si verifica dopo l'allungamento spontaneo dell'intervallo tra le contrazioni sinusali:

    Il significato clinico del fenomeno Ashman: la sua corretta interpretazione evita la sovradiagnosi di a) extrasistole ventricolare eb) disturbi della conduzione organica nella giunzione AV.

    Decorso continuamente ricorrente di fibrillazione atriale parossistica, quando dopo la fine di un attacco attraverso 1-2 contrazioni sinusali inizia un nuovo parossismo.

    Tipico della fibrillazione atriale dipendente dal vago. Il fenomeno riflette da un lato l'elevata attività ectopica degli accoppiamenti muscolari delle vene polmonari, dall'altro l'elevata prontezza profibrillatoria del miocardio atriale..

    Oltre all'eccitazione retrograda degli atri, esiste la possibilità di penetrazione dell'impulso ventricolare nella giunzione AV a diverse profondità con la sua scarica (prolungamento della refrattarietà, blocco). Di conseguenza, i successivi impulsi sopraventricolari (di solito da 1 a 3) verranno ritardati (aberrati) o bloccati.

    Conduzione VA latente dovuta al PVC, che porta al blocco AV funzionale dello stadio 1:

    Conduzione VA latente dovuta al PVC, che porta al blocco AV funzionale dello stadio 2:

    Conduzione VA latente dovuta a PVC, accompagnata da pausa compensatoria posticipata (spostata):

    Significato clinico della conduzione VA latente: la corretta interpretazione di questo fenomeno consente di distinguere tra blocco AV funzionale e.

    Nella maggior parte delle persone, il nodo AV è omogeneo. In alcuni, il nodo AV è elettrofisiologicamente diviso in una zona di conduzione veloce e lenta (dissociata). Se una persona è soggettivamente sana, questo fenomeno non ha alcun significato clinico. Tuttavia, in alcuni pazienti, la dissociazione del nodo AV è accompagnata dallo sviluppo di parossismi di tachicardia AV nodale reciproca. Il fattore scatenante della tachicardia è l'extrasistole sopraventricolare, che viene eseguita lungo un percorso veloce e si muove lungo il percorso lento solo retrogrado: il ciclo di rientro si chiude. Il fenomeno di dissociazione del nodo AV è stabilito in modo affidabile con l'EFI del cuore. Allo stesso tempo, il normale ECG a volte mostra segni di malattia dissociativa..

    Considera il seguente caso clinico. Una paziente di 30 anni lamenta attacchi di palpitazioni immotivate. Monitoraggio ECG giornaliero eseguito.

    Frammento di ECG - variante della norma:

    Frammento di ECG - Blocco AV 1 cucchiaio. sullo sfondo della tachicardia sinusale - assolutamente non tipica per la norma:

    Frammento di un ECG - Blocco AV del 2 ° stadio, tipo 1. Degno di nota è l'allungamento "rapido" dell'intervallo PR, seguito dalla perdita dell'onda ventricolare:

    Un aumento una tantum dell'intervallo PR di oltre 80 ms fa pensare alla dissociazione del nodo AV in zone con differenti velocità di conduzione degli impulsi. Questo è ciò che vediamo in questo esempio. Successivamente, il paziente è stato sottoposto a EFI del cuore: è stata verificata tachicardia reciproca nodale AV. È stata eseguita l'ablazione della via lenta del nodo AV con un buon effetto clinico.

    Pertanto, i segni di dissociazione del nodo AV sull'ECG di superficie (alternanza di intervalli P-R normali ed estesi; un aumento una tantum dell'intervallo P-R nel periodo di Wenckebach di oltre 80 ms), insieme a una storia aritmica, rendono possibile con un'alta probabilità di stabilire una diagnosi anche prima dell'EFI cardiaco.

    Nonostante tutta l'apparentemente improbabilità di questo fenomeno, non è così raro. Il fascio di Kent serve non solo come un modo aggiuntivo per condurre un impulso dagli atri ai ventricoli, ma è anche in grado di avere automatismo (depolarizzazione diastolica spontanea). L'extrasistole del fascio di Kent può essere sospettata quando l'ECG combina i segni del fenomeno WPW con l'ectopia diastolica tardiva, imitando l'extrasistole ventricolare. In questo caso, il complesso ventricolare dilatato è un'onda delta continua.

    Considera il seguente esempio clinico. Una donna di 42 anni lamentava attacchi di palpitazioni immotivate. È stato eseguito un monitoraggio ECG di due giorni. Nella prima giornata di studio sono stati registrati circa 500 complessi ventricolari "allargati", che si sono manifestati in tarda diastole e sono scomparsi con un aumento della frequenza cardiaca. A prima vista, un innocuo battito ventricolare prematuro funzionale. Tuttavia, l'extrasistole ventricolare diastolica tardiva, essendo calcio-dipendente, compare principalmente sullo sfondo della tachisistole o immediatamente dopo la sua fine. In questo caso, i complessi ventricolari tardivi vengono registrati a una frequenza cardiaca normale e con bradicardia, che è già di per sé strana.

    La situazione è stata completamente chiarita il secondo giorno di monitoraggio, quando si sono manifestati segni di preeccitazione ventricolare intermittente. È diventato chiaro che i complessi ventricolari diastolici tardivi non sono altro che extrasistole del fascio di Kent.

    Il significato clinico dell'extrasistole dal raggio di Kent: la corretta interpretazione di questo fenomeno consente di escludere la diagnosi di extrasistole ventricolare e indirizzare il processo di trattamento e diagnostico nella direzione richiesta.

    Si osserva con tachiaritmie sopraventricolari, specialmente con fibrillazione atriale. L'essenza del fenomeno sta nel fatto che gli impulsi sopraventricolari, entrando frequentemente e in modo irregolare nella giunzione AV, la penetrano a diverse profondità; scaricarlo senza raggiungere i ventricoli. Di conseguenza, 1) la conduzione dei successivi impulsi sopraventricolari rallenta, 2) l'impulso ectopico sostitutivo rallenta (abbandona).

    Su un ECG superficiale, il fenomeno della conduzione AV latente può essere discusso sulla base dei seguenti segni:

    Alternanza di intervalli R-R brevi e lunghi nella fibrillazione atriale:

    Mancanza di complessi di scorrimento con intervalli R-R eccessivamente lunghi nella fibrillazione atriale:

    Assenza di complessi scivolosi al momento di una pausa di più secondi durante il ripristino del ritmo sinusale:

    Con il passaggio da flutter atriale regolare a fibrillazione atriale o irregolare:

    L'extrasistole dalle parti distali della giunzione AV (il tronco del fascio di His) è un tipo di extrasistole ventricolare e si chiama "stelo". Definisco questo tipo di extrasistole come un fenomeno aritmico, in primo luogo, per la sua relativa rarità, in secondo luogo, per la somiglianza esterna con una tipica extrasistole ventricolare parietale, e in terzo luogo, per la sua refrattarietà ai farmaci antiaritmici tradizionali.

    Segni clinici ed elettrocardiografici dell'extrasistole staminale: 1) il complesso QRS ha spesso un aspetto sopraventricolare, o leggermente allargato per aberrazione sporadica o per la vicinanza alla parte prossimale di uno dei rami del fascio; 2) l'attivazione retrograda degli atri non è caratteristica; 3) l'intervallo di accoppiamento è variabile, poiché la localizzazione staminale del fuoco extrasistolico suggerisce una depolarizzazione calcio-dipendente, cioè un automatismo anormale; 4) refrattarietà assoluta agli antiaritmici di classe I e III.

    Con l'extrasistole staminale si può ottenere un buon effetto clinico solo con l'uso prolungato di farmaci antiaritmici di classe II o IV.

    - conduzione di un impulso invece del suo blocco atteso (aberrazione).

    Probabile meccanismo: impulso atriale che cattura l'LNBH nella sua fase soprannaturale.

    Probabile meccanismo: il valore del potenziale diastolico spontaneo nel sistema di His-Purkinje è massimo immediatamente dopo la fine della ripolarizzazione delle contrazioni "sinusali" (nel nostro caso, sono espanse per il blocco dell'LNRH), quindi gli impulsi atriali precoci hanno le maggiori possibilità di conduzione "normale".

    Esempio # 3 (fenomeno di Ashman inverso):

    Meccanismo probabile: il fenomeno del "gap" (fallimento) nella conduzione; accorciamento della refrattarietà quando si cambia la lunghezza del ciclo precedente.

    Le pause sinusali improvvise sull'ECG non possono sempre essere interpretate in modo univoco. A volte, per la corretta interpretazione del fenomeno, oltre ad un'analisi approfondita del cardiogramma stesso, è richiesta una esauriente valutazione clinica ed anamnestica. Esempi:

    Le pause nell'aritmia sinusale possono essere così pronunciate che esiste un malinteso sulla presenza di un blocco SA. Va ricordato che l'aritmia sinusale è asintomatica; tipico principalmente per i giovani e le persone di mezza età, anche soggettivamente sani; appare (si intensifica) con bradicardia (più spesso di notte); le pause stesse non sono mai troppo lunghe, senza per questo provocare l'apparenza di complessi scivolosi; i sintomi cardio-nevrotici sono un satellite clinico frequente.

    Blocco senoatriale di 2 ° grado:

    È necessario scoprire quale tipo di blocco: 1 ° o 2 °. Questa è una questione di principio, poiché la previsione è diversa. Blocco SA 2 cucchiai, il 1 ° tipo si trova spesso a riposo (specialmente di notte) in individui giovani sani; nei casi classici, è preceduto da un periodico clinico ed elettrocardiografico di Venkibach; di regola, la pausa non supera l'intervallo R-R raddoppiato delle contrazioni precedenti; la presenza di complessi di scivolamento non è tipica; nessuna storia di sincope.

    Blocco SA 2 cucchiai., Tipo 2 appare improvvisamente senza i periodici di Venkibach; spesso c'è una lesione organica concomitante del miocardio, rilevata strumentalmente; nelle persone anziane, senza evidenti cambiamenti nel cuore con ECHO, la causa principale è la cardiosclerosi; la pausa può essere più lunga del doppio dell'intervallo R-R delle contrazioni precedenti; spesso si verificano complessi di scivolamento; storia di sincope o equivalenti.

    Battiti prematuri atriali bloccati:

    Di norma, causa difficoltà nella diagnosi solo se il numero di extrasistoli bloccati è piccolo e il numero di quelli ordinari (non bloccati) non supera la norma statistica - questo attenua la vigilanza del medico. Le cure elementari nell'analisi dell'ECG verificheranno in modo affidabile l'extrasistole atriale bloccata. Nella mia esperienza, un'onda P ectopica bloccata precocemente deforma sempre l'onda T in un modo o nell'altro, il che rende possibile diagnosticare questo fenomeno senza EPI..

    Riferendomi all'extrasistole latente in questa sezione, rendo omaggio all'estrema insolita di questo fenomeno. Si tratta di un'extrasistole staminale, la cui conduzione è bloccata in antero e retrograda. Pertanto, non è visibile sull'ECG di superficie. La sua diagnosi è possibile solo con l'elettrocardiografia del fascio di His. Nella figura sopra, l'extrasistole del gambo è provocata artificialmente: stimolo S. Come puoi vedere, gli stimoli S non si propagano oltre la connessione AV e quindi non sono visibili sull'ECG. Il terzo stimolo imposto provoca un blocco AV transitorio di 2 ° grado ("). Sull'ECG esterno, si può sospettare un'extrasistole a stelo latente se vi è una combinazione di extrasistoli AV convenzionali (cablati) e pause cardiache improvvise del blocco AV di tipo 2 cucchiai.

    L'aberrazione con l'aumento della prematurità non sorprende nessuno, poiché è associata a un rapido aumento della frequenza cardiaca, quando la refrattarietà nel sistema di conduzione non ha ancora avuto il tempo di accorciarsi. Molto più insolita è l'aberrazione quando la frequenza cardiaca diminuisce, quando sembrerebbe che il periodo di refrattarietà sia ovviamente finito..

    La base dell'aberrazione a ciclo lungo è la capacità delle cellule del sistema His-Purkinje di depolarizzare spontaneamente diastolica. Pertanto, in presenza di una pausa nel lavoro del cuore, il potenziale di membrana in alcune zone del sistema di conduzione cardiaca può raggiungere il valore del potenziale a riposo ("ipopolarizzazione critica"), che rallenta o rende impossibile condurre l'impulso successivo. Dovrebbe essere chiaro che una tale situazione riflette quasi sempre la patologia organica del sistema conduttore, quando già inizialmente le cellule della giunzione AV si trovano in uno stato di ipopolarizzazione (un valore basso del potenziale diastolico massimo). Il fenomeno del blocco della bradisensibilità non è tipico di un cuore sano e spesso precede disturbi della conduzione più gravi.

    Letteralmente significa: soppressione del guidatore di un ritmo da impulsi più frequenti. Questo fenomeno si basa sull'iperpolarizzazione delle cellule automatiche dovuta al fatto che subiscono attivazioni più frequenti della loro stessa frequenza di eccitazione. Possiamo osservare questo fenomeno fisiologico sull'ECG di qualsiasi persona sana, quando il nodo del seno sottomette tutti i pacemaker a valle. Maggiore è la frequenza del ritmo sinusale, minore è la probabilità che si verifichino impulsi eterotopici, inclusa l'extrasistole. D'altra parte, se la frequenza di attivazione del fuoco ectopico supera l'automatismo del nodo del seno, il nodo del seno stesso subirà la soppressione della superfrequenza. Quest'ultimo fatto attira spesso l'attenzione del medico, poiché la pausa dopo il ripristino del ritmo sinusale può essere eccessivamente lunga. Per esempio:

    Con l'EPI, il fenomeno della "soppressione dell'overdrive" rivela una disfunzione del nodo del seno.

    I primi battiti ventricolari prematuri di tipo R su T e battiti atriali prematuri di tipo P su T.

    Con tutta la probabilità della comparsa di tali extrasistoli in una persona sana (specialmente quelle atriali), va ricordato che più breve è l'eccitazione extra prematura, meno è caratteristica di un normale miocardio. Pertanto, di fronte all'extrasistole precoce per la prima volta, è necessario valutare clinicamente e strumentalmente la presenza di dispersione della refrattarietà miocardica, cioè la probabilità di innescare la tachiaritmia attraverso l'extrasistole. L'extrasistole atriale precoce, basata sugli accoppiamenti muscolari delle bocche delle vene polmonari, spesso inizia a essere rilevata nelle persone di mezza età. Molto spesso, si manifesta con un meccanismo riflesso nell'ambito di una malattia extracardiaca dovuta a uno stile di vita improprio. E se la causa dell'aritmia non viene eliminata, prima o poi l'extrasistole atriale precoce inizia a innescare la fibrillazione atriale. La combinazione di battiti prematuri atriali precoci, dilatazione dell'atrio sinistro e ipertensione (o ipertensione arteriosa latente) è il precursore clinico più affidabile della futura insorgenza di tachiaritmia atriale. Negli anziani, l'extrasistole atriale precoce viene registrata nella maggior parte dei casi..

    Una responsabilità molto maggiore ricade sulle spalle del medico nell'analisi clinica dell'extrasistole ventricolare precoce - poiché le aritmie ventricolari pericolose per la vita sono quasi sempre avviate dal fenomeno di R su T. In una persona sana, l'extrasistole ventricolare precoce può essere registrata solo sullo sfondo di un ritmo frequente; quando si riduce, diventa diastolica media:

    Il fenomeno isolato di R su T sullo sfondo di normo o bradicardia è sempre sospettoso della sua origine elettrofisiologica speciale: post-depolarizzazione precoce. Come sapete, in un miocardio sano non ci sono condizioni per una post-depolarizzazione precoce (soprattutto nel miocardio ventricolare). Pertanto, se le ragioni ovvie dell'extrasistole ventricolare precoce sotto forma di danno miocardico organico acuto o cronico vengono rifiutate, è necessario escluderne altre - congenite. Lascia che ti ricordi che con le cosiddette malattie cardiache elettriche, l'extrasistole ventricolare precoce può essere l'unica manifestazione di patologia latente per molto tempo.

    Fino ad ora, non c'è consenso sull'origine dell'onda U. La questione del suo significato clinico rimane controversa. Esistono diverse teorie sulla sua origine:

    1) L'onda U è causata da potenziali tardivi che seguono i potenziali d'azione intrinseci.
    2) L'onda U è causata dai potenziali derivanti dallo stiramento dei muscoli ventricolari durante il periodo di riempimento ventricolare rapido nella fase iniziale della diastole.
    3) L'onda U è causata dai potenziali indotti dalla ripolarizzazione tardiva ritardata quando le pareti del ventricolo sinistro vengono allungate durante la diastole.
    4) L'onda U è dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari o delle fibre di Purkinje.
    5) L'onda U è causata da oscillazioni elettriche provocate da un'onda meccanica di sufficiente intensità nelle bocche delle vene dopo il passaggio di un normale impulso arterioso lungo un circuito chiuso "arteria-vena".

    Pertanto, tutte le teorie sono basate sull'esistenza di alcune oscillazioni tardive, che per un breve periodo spostano il potenziale transmembrana del miocardio al momento della diastole precoce verso l'ipopolarizzazione. La teoria n. 2 mi è più vicina.Miocardio moderatamente ipopolarizzato, ha una maggiore eccitabilità - come sapete, l'onda U sull'ECG coincide cronologicamente con la cosiddetta fase soprannaturale del ciclo cardiaco, in cui, ad esempio, si verifica facilmente extrasistole.

    Incerto (e, a mio parere, insignificante) è il significato clinico dell'onda U. Normalmente, l'onda U è un'onda piccola (circa 1,5-2,5 mm sull'ECG), positiva, leggermente inclinata, che segue 0,02-0,04 secondi dopo l'onda T. È meglio visualizzata nelle derivazioni V3, V4. Spesso, l'onda U non viene rilevata affatto o è "stratificata" sull'onda T. E, ad esempio, a una frequenza cardiaca di oltre 95-100 battiti al minuto, la sua rilevazione è quasi impossibile a causa della sovrapposizione sull'onda P atriale. Si ritiene che normalmente abbia la massima ampiezza in giovani sani. Tuttavia, in teoria, può verificarsi in qualsiasi situazione clinica, aumentando di ampiezza con la tachisistole:

    Si ritiene che un'onda U negativa non sia assolutamente caratteristica della norma. L'oscillazione U negativa è quasi sempre associata a qualche tipo di patologia. Un'altra cosa è che il valore diagnostico di tale reversione può essere completamente diverso:

    È corretto parlare del ruolo sostitutivo ("salvifico") del ritmo ventricolare solo nei casi in cui esso compare sullo sfondo di un arresto cardiaco in blocchi SA o AV "parossistici" o in dissociazione AV passiva. In altre situazioni, abbiamo a che fare con un ritmo idioventricolare accelerato (IDR), che appare come immotivato ("attivamente"). La sua frequenza non supera 110-120 al minuto, altrimenti viene diagnosticata la tachicardia ventricolare. Ci sono diversi motivi per l'emergere di UIR:

    Sindrome da riperfusione nell'infarto miocardico acuto,

    Cardiopatia organica nota con ridotta funzione sistolica ventricolare sinistra (come parte di un'ectopia più grande potenzialmente maligna),

    Casi idiopatici in soggetti sani.

    Molto spesso, l'UIR si verifica nell'infarto miocardico acuto al momento della ricanalizzazione completa o parziale dell'arteria coronaria. In una tale situazione, una grande quantità di calcio entra nei cardiomiociti storditi, che sposta il potenziale transmembrana al livello di soglia (ipopolarizzazione cellulare); di conseguenza, i cardiomiociti acquisiscono la proprietà dell'automazione. È importante sapere che l'UIR non è un criterio affidabile per una riperfusione di successo: la ricanalizzazione può essere parziale o intermittente. Tuttavia, in combinazione con altri segni clinici, il valore predittivo dell'UIR come indicatore del ripristino del flusso sanguigno coronarico è piuttosto alto. I casi di fibrillazione ventricolare "riperfusione" sono molto rari. Esempi:

    La sindrome da riperfusione è incontrata principalmente dai medici della fase ospedaliera, che lavorano in terapia intensiva cardiaca; cardiologi policlinici o medici diagnostici funzionali hanno maggiori probabilità di affrontare altre cause di UID.

    L'intossicazione da digitale, come causa di UIR, è diventata meno comune negli ultimi anni. Ha solo bisogno di essere ricordata.

    Di grande importanza clinica è l'identificazione della UIR in pazienti con cardiopatia organica sullo sfondo di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Qualsiasi ectopia ventricolare in una tale situazione dovrebbe essere trattata come potenzialmente maligna - aumenta certamente il rischio di morte cardiaca improvvisa attraverso l'inizio della fibrillazione ventricolare, specialmente se compare durante il periodo di recupero dopo l'esercizio. Esempio:

    Anche 10-15 anni fa, durante la registrazione della UIR in persone senza danno cardiaco organico, i cardiologi emettevano un verdetto su una prognosi clinica "incerta" - tali soggetti erano sotto controllo medico. Tuttavia, le loro osservazioni a lungo termine hanno dimostrato che l'UIR non aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa e in questi casi è un'aritmia "cosmetica". Spesso, la UIR in individui sani è associata ad altre anomalie cardiache e non cardiache: il fenomeno WPW, accordi accessori, sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce, manifestazioni della sindrome da displasia del tessuto connettivo. Il significato clinico dell'UIR sarà determinato dalla tolleranza soggettiva dell'aritmia e dal suo effetto sull'emodinamica intracardiaca (la probabilità di sviluppare una dilatazione cardiaca aritmogena). Esempi:

    Il medico non deve essere confuso da parametri di UIR come la variabilità di frequenza e il polimorfismo dei complessi ventricolari. L'irregolarità del ritmo è determinata dall'automatismo interno del centro ectopico o dal blocco dell'uscita con il periodo di Wenckebach. L'apparente natura politopica dei complessi ectopici in realtà non è altro che una condotta aberrante di eccitazione. Il consenso generale è che il meccanismo di SCPI in individui sani è un automatismo anormale..

    Nella diagnosi differenziale dei ritmi ventricolari accelerati, dovrebbero essere esclusi il fenomeno di Ashman, il fenomeno WPW e il blocco di branca dipendente da tachio o bradia..

    È una variante dell'ipersensibilità del pacemaker ai potenziali dei muscoli scheletrici del torace, del cingolo scapolare, dei muscoli addominali o del diaframma. Di conseguenza, l'elettrodo di rilevamento, percependo i segnali extracardiaci, dà un comando per inibire il successivo impulso artefatto: si verifica una pausa cardiaca, che può provocare svenimenti per il paziente. Di norma, l'inibizione miopotenziale è innescata da qualche tipo di azione, ad esempio, il lavoro manuale attivo. Questo fenomeno è tipico dei pacemaker con una configurazione di elettrodi monopolari; sono stati impiantati sempre meno negli ultimi anni. Esempi:

    Opzioni per correggere l'inibizione miopotenziale: 1) diminuzione della soglia di sensibilità dell'elettrodo, 2) riprogrammazione del sistema per l'opzione di rilevamento bipolare, 3) sostituzione dell'elettrodo con uno nuovo con nucleo bipolare.

    Come sapete, l'onda delta è un segno specifico di preeccitazione ventricolare, dovuta alla presenza di una via di conduzione anterograda aggiuntiva senza ritardo dell'impulso caratteristico del nodo AV. La solita immagine dell'ECG sotto forma di un'onda delta, che espande il complesso QRS e si accorcia a causa della preesitazione dell'intervallo P-Q, è chiamata fenomeno WPW. Tuttavia, a volte c'è una "tentazione" di rilevare un'onda delta dove non è realmente presente, ma c'è un'extrasistole ventricolare, il cui inizio è molto simile alla preeccitazione. Questa è la cosiddetta onda pseudo-delta. Un tale complesso ventricolare simula un'onda delta continua (sinonimi: conduzione antidromica continua, extrasistole dal fascio di Kent). La difficoltà diagnostica si verifica quando un'extrasistole ventricolare con pseudo-onda delta viene registrata su un ECG standard. Quando si analizza il monitoraggio ECG a lungo termine, tutto va a posto: il fenomeno WPW con extrasistole dal fascio di Kent (onda delta continua) sarà sempre combinato con la presenza di complessi ventricolari con una vera onda delta. Al contrario, quando si registra un'extrasistole ventricolare con un'onda pseudo-delta, i segni classici del fenomeno WPW (inclusa la preesitazione intermittente) non verranno rilevati. Esempi:

    Dalla "larghezza" dell'onda pseudo-delta, si può giudicare la localizzazione del focus extrasistolico: endocardico o epicardico. L'algoritmo è il seguente: 1) se l'onda pseudo-delta è superiore a 50 ms, allora possiamo parlare dell'origine epicardica del PVC, 2) se l'onda pseudo-delta è inferiore a 50 ms, quindi prestare attenzione all'intervallo RS più breve nell'extrasistole su un ECG a 12 canali : la sua durata inferiore a 115 ms indica la localizzazione endocardica del focus, mentre a una durata pari o superiore a 115 ms si passa alla terza fase: la presenza di un'onda q nella derivazione aVL, 3) la presenza di un'onda q nella piombo aVL indica un'origine epicardica del PVC, la sua assenza - su endocardial. Ad esempio, nell'ECG di seguito, anche secondo i calcoli più approssimativi, la larghezza dell'onda pseudo-delta supera i 50 ms:

    La localizzazione del focus extrasistolico è interessante non solo per gli aritmologi invasivi: con frequenti extrasistole epicardiche, il rischio di sviluppare una dilatazione cardiaca aritmogena è molto più alto.

    . Con una frequenza cardiaca rapida, le risorse energetiche del miocardio vengono mobilitate. Se l'episodio di tachisistole dura troppo a lungo o la frequenza cardiaca è estremamente alta, il metabolismo intracellulare è compromesso (non può far fronte al carico) - si forma una distrofia miocardica transitoria. In tal caso, dopo la fine della tachicardia sull'ECG, possono essere rilevati cambiamenti non specifici nella ripolarizzazione, chiamati sindrome posttachicardia. Teoricamente, dopo qualsiasi tachicardia (sinusale, sopraventricolare o ventricolare) nel periodo di recupero, potrebbero esserci manifestazioni di sindrome posttachicardica. Nella forma classica, è un ritorno transitorio dell'onda TV nelle derivazioni precordiali. Tuttavia, l'esperienza pratica mostra che i cambiamenti dell'ECG in seguito alla tachicardia possono anche influenzare il segmento S-T. Pertanto, nella pratica clinica, si riscontrano le seguenti manifestazioni di sindrome posttachicardica:

    Depressione obliqua del segmento S-T con rigonfiamento verso l'alto (come "sovraccarico sistolico"),

    - depressione ascendente obliqua "lenta" del segmento S-T,

    Onda T negativa.

    La durata della sindrome posttachicarditica è imprevedibile e va da pochi minuti a diversi giorni. Con simpaticotonia persistente, le manifestazioni della sindrome posttachicardica possono esistere per mesi e anni. Un classico esempio è il tipo di ECG giovanile (onde T negative nelle derivazioni V1-V3), caratteristico degli adolescenti e dei giovani con una psiche labile..

    Considera brevemente le opzioni per la sindrome da posttachicardite.

    La depressione Kosovarny del segmento S-T con un rigonfiamento verso l'alto dopo tachicardia, di regola, si forma in persone con le manifestazioni iniziali di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra; in questi pazienti, un ECG standard a riposo è del tutto normale. La depressione più pronunciata si osserva nelle derivazioni V5, V6. Il suo aspetto è familiare a tutti:

    Di norma, entro non più di un'ora dall'episodio di tachicardia, l'ECG tornerà alla normalità. Se l'ipertrofia miocardica progredisce, la normalizzazione del segmento S-T viene ritardata di ore o addirittura giorni e successivamente le manifestazioni di sovraccarico sistolico vengono "fissate" a riposo.

    La depressione S-T a risalita lenta è rara. Molto spesso appare dopo la tachicardia sullo sfondo di disturbi del miocardio funzionali come l'NCD.

    L'onda T negativa è la variante più comune della sindrome posttachicardica. È estremamente aspecifico. Darò tre esempi.

    Onde T negative nelle derivazioni precordiali in un ragazzo di 21 anni (può essere considerato un tipo giovanile di ECG) sullo sfondo di simpaticotonia persistente:

    Onde T negative nelle derivazioni toraciche, formate dopo tachicardia ventricolare:

    Onde T negative nelle derivazioni toraciche, formate dopo tachicardia sopraventricolare:

    Il significato clinico della sindrome posttachicardica è fantastico! È una causa comune di ricoveri e visite mediche non necessarie. Simulando i cambiamenti ischemici, specialmente in combinazione con la sindrome cardialgica, la sindrome posttachicardica può "imitare" la patologia coronarica. Ricordalo! Successo nella diagnostica!

    In circa 2/3 delle persone, il ramo sinistro del fascio His non si ramifica in due rami, ma in tre: anteriore, posteriore e mediano. Nel ramo centrale, l'eccitazione elettrica si estende alla parte anteriore dell'IVS e parte della parete anteriore del ventricolo sinistro.

    Il suo blocco isolato è estremamente raro. Tuttavia, se accade, parte dell'IVS e la parete anteriore del ventricolo sinistro sono eccitate in modo anomalo, dalle pareti posteriore e laterale del ventricolo sinistro. Di conseguenza, sul piano orizzontale, il vettore elettrico totale sarà diretto in avanti e nelle derivazioni V1-V3 si osserverà la formazione di onde R elevate (complessi di tipo qR, R o Rs). Questa condizione deve essere differenziata da:

    Ipertrofia ventricolare destra,

    Infarto miocardico postero-basale,

    ECG normale dei bambini nei primi anni di vita, quando, per ragioni naturali, prevalgono le potenzialità del ventricolo destro.

    Il blocco del ramo mediano del ramo sinistro del fascio può verificarsi sia nell'ambito di disturbi della conduzione funzionale e riflettere indirettamente, ad esempio, lesioni aterosclerotiche dell'arteria discendente anteriore, essendo un marker ECG subclinico della malattia coronarica.

    Figura A Figura B

    L'autore di queste righe letteralmente un paio di volte durante la sua attività professionale ha incontrato questo disturbo della conduzione. Citerò una di queste osservazioni. Il seguente pattern ECG è stato verificato sullo sfondo di un forte dolore toracico in un paziente (Fig. A): elevazione obliqua-discendente del segmento S-T nelle derivazioni aVL, V2 e V3; semiblocco antero-posteriore e blocco del ramo mediano del ramo sinistro del fascio (onde R di elevata ampiezza nelle derivazioni V2, V3). Fuori dall'attacco, l'ECG è tornato alla normalità (Fig. B).

    All'angiografia coronarica, il paziente ha mostrato uno spasmo dell'arteria discendente anteriore nel terzo medio, che era passato con la somministrazione intracoronarica di nitrati; L'aterosclerosi coronarica concentrica era assente. Diagnosi di angina vasospastica. Pertanto, il blocco del ramo mediano è apparso solo al momento dell'attacco anginoso, riflettendo un'ischemia miocardica "profonda".

    Come sapete, la sindrome da pacemaker può essere innescata da un'interruzione cronicamente esistente della normale sequenza di contrazioni atriali e ventricolari, ad esempio, a causa della conduzione ventricoloatriale o del ritardo AV non adeguatamente prolungato; oppure la sua manifestazione è associata alla non equivalenza emodinamica delle contrazioni naturali (proprie) del cuore e imposta.

    La sindrome dello pseudo-pacemaker è intesa come un disturbo emodinamico dovuto alla presenza di conduzione ventricoloatriale o blocco AV grave di 1 ° grado con manifestazioni cliniche simili alla sindrome del pacemaker, ma in assenza di stimolazione. Lo sviluppo di questa "pseudo-sindrome" è più spesso osservato con un blocco AV a lungo termine dello stadio 1, superiore a 350-400 ms, quando elettrocardiograficamente l'onda P inizia a sovrapporsi all'intervallo S-T del complesso ventricolare precedente; mentre la sistole atriale si verifica sullo sfondo di una valvola mitrale chiusa.

    Lascia che ti dia un'osservazione letteraria. Il paziente è stato ricoverato in clinica con sintomi di scompenso di CHF dopo 4 anni dal momento dell'impianto del pacemaker in modalità DDDR con una frequenza di stimolazione di base di 50 al minuto. L'ECG ha mostrato il ritmo sinusale con il blocco AV 1 stadio. con una durata di circa 600 ms:

    La percentuale totale di stimolazione atriale non ha superato il 5%, ventricolare - 7%. Nella dinamica, è stato riscontrato che rari episodi di un ritmo imposto o di stimolazione P-sincrona dei ventricoli sono stati interrotti da un'extrasistole ventricolare, che è stata nuovamente seguita da un ritmo sinusale con blocco AV pronunciato dello stadio 1:

    L'algoritmo di funzionamento di questo pacemaker era tale che, dopo qualsiasi contrazione ventricolare, veniva attivato un periodo refrattario atriale di 450 ms e l'onda P appariva circa 200 ms dopo il complesso ventricolare, cioè molto presto e quindi non è stata rilevata. Ciò ha portato all'inibizione quasi completa della stimolazione ventricolare. In questo caso, è stato necessario abbreviare il periodo refrattario atriale o provocare lo sviluppo del blocco AV completo. A questo paziente, oltre alla terapia di base per lo scompenso cardiaco, sono state prescritte alte dosi di Verapamil che, bloccando la conduzione AV, hanno portato ad imporre contrazioni ventricolari del 100% (stimolazione R-sincrona). Il blocco AV medico si è rivelato un fattore decisivo: ha permesso di eliminare la desincronizzazione nella contrazione degli atri e dei ventricoli, dopo di che i fenomeni di insufficienza cardiaca sono stati interrotti..

    In questo esempio, vediamo come il blocco AV espresso a lungo termine di 1 cucchiaio. può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

    A volte, con una pseudo-sindrome di un pacemaker, si può osservare il fenomeno di un'onda P saltata "saltellante", quando, sullo sfondo di un pronunciato rallentamento della conduzione AV, l'onda P non si limita a "dissolversi" nel complesso QRS, ma la precede.

    - variazione della lunghezza dell'intervallo P-R sotto l'influenza della contrazione ventricolare in assenza di conduzione ventricoloatriale. Tradizionalmente, si ritiene che questa aritmia si verifichi quando il numero di onde sinusali P supera il numero di complessi QRS ventricolari, cioè con blocco AV di 2 ° o 3 ° grado. In questo caso, l'intervallo Р-Р, che contiene il complesso QRS, diventa più breve dell'intervallo Р-Р privo di contrazione ventricolare:

    Allo stesso tempo, si può osservare aritmia sinusale ventricolofase con extrasistole ventricolare, stimolazione artificiale dei ventricoli. Per esempio:

    Il meccanismo più probabile di questo fenomeno: distensione atriale durante la sistole ventricolare, che causa la stimolazione meccanica del nodo senoauricolare.

    Negli ultimi anni l'approccio clinico ed elettrocardiografico alla sindrome della ripolarizzazione precoce dei ventricoli ha subito cambiamenti significativi. Secondo l'opinione concordata degli esperti, in assenza di manifestazioni cliniche (parossismi di tachicardia ventricolare polimorfa o fibrillazione ventricolare), questa sindrome può essere correttamente definita un pattern di ripolarizzazione ventricolare precoce, enfatizzando così la sua attuale qualità benigna nel quadro di un'anomalia ECG innocua. Il termine sindrome PCa è raccomandato per l'uso solo in pazienti sintomatici con sincope o morte cardiaca improvvisa attraverso un meccanismo di tachiaritmia ventricolare. Considerando l'eccezionale rarità di un tale corso del fenomeno RAD (

    1 su 10.000 persone), l'uso del termine pattern dovrebbe essere considerato non solo una priorità, ma l'unico corretto.

    I criteri per la diagnosi del pattern di cancro al seno sono diventati più rigorosi. È un errore credere che l'elevazione del segmento S-T concavo sia uno dei marker di PCa. Solo la deformazione della parte discendente dell'onda R è soggetta ad analisi: il pattern RAD include la presenza di una tacca (onda j) su di essa o la sua levigatezza. La distanza dall'isoline (il punto del referto è la posizione dell'intervallo P-Q) alla parte superiore della tacca o all'inizio del livellamento dovrebbe essere di almeno 1 mm in due o più derivazioni consecutive dell'ECG standard (escluse le derivazioni aVR, V1-V3); la larghezza del complesso QRS deve essere inferiore a 120 ms e il calcolo della durata del QRS viene eseguito solo nelle derivazioni in cui il pattern PCA è assente.

    Secondo i criteri sopra descritti, solo l'ECG n. 1 ha un pattern PCa:

    Sfortunatamente, non ci sono ancora criteri affidabili per la potenziale malignità del pattern PCa e la possibilità della sua transizione a una sindrome. Tuttavia, in presenza dei seguenti segni clinici, un soggetto con pattern PCa dovrebbe essere sotto controllo medico:

    Variazione dinamica dell'elevazione del punto j in assenza di variazioni della frequenza cardiaca,

    La presenza di extrasistoli ventricolari di tipo "R a T",

    Presenza di sincope presumibilmente diversa nel decorso clinico dalla sincope vasovagale (cioè, svenimento come "all'improvviso ero a terra"),

    Morte inspiegabile in un parente di prima linea di età inferiore ai 45 anni con un pattern documentato di cancro al seno,

    La presenza di un pattern PCa nella maggior parte delle derivazioni (aVR, V1-V3 - non considerato),

    Transizione dell'onda j al segmento S-T orizzontale o discendente.

    Per determinare la natura del segmento S-T (ascendente, orizzontale o discendente), vengono confrontate la posizione del punto Jt e del punto sul segmento S-T, distante 100 ms da esso:

    La rilevazione di un blocco AV di 2 ° grado del tipo Mobitz II è quasi sempre un segno prognostico sfavorevole, poiché la sua presenza, in primo luogo, riflette un disturbo della conduzione distale al nodo AV e, in secondo luogo, spesso funge da presagio dello sviluppo di un'insufficienza dromotropica più grave, ad esempio, AV completa- blocchi.

    Allo stesso tempo, nella cardiologia pratica, c'è una significativa sovradiagnosi del blocco AV di 2 ° stadio. tipo Mobits II. Considera le situazioni che possono imitare un tale blocco: il cosiddetto pseudo-Mobitz II (falso blocco AV II grado di tipo II):

    Periodici lunghi AV-nodali con blocco AV di II grado I tipo;

    Una rapida rassegna di questo frammento di ECG dà l'impressione della presenza di un blocco AV di tipo Mobitz II, ma non è corretto: l'aumento dell'intervallo P-Q avviene molto lentamente, in un gran numero di cicli. Per una corretta interpretazione, confronta il valore dell'intervallo P-Q prima della pausa e dopo di essa: con un Mobitz II vero saranno gli stessi, con uno falso (come in figura) - l'intervallo P-Q dopo la pausa sarà più breve.

    Improvviso aumento transitorio del tono vago;

    Frammento di un ECG di un giovane atleta, in cui si nota un forte rallentamento del ritmo sinusale e un successivo episodio di blocco AV di 2 ° grado. Sport professionistici; nessuna storia di sincope; natura esclusivamente notturna di tali pause; bradicardia sinusale, che precede il "prolasso" del complesso ventricolare, può escludere in modo affidabile il blocco AV di tipo Mobits II. L'episodio pseudo-Mobitz II presentato sull'ECG non è altro che un blocco AV di 2 ° grado Mobitz I.

    L'extrasistole dello stelo latente è bloccata nella conduzione ante- e retrograda. Scaricando la connessione AV, impedisce il successivo impulso dagli atri ai ventricoli: si verifica lo pseudo-Mobits II. È possibile sospettare un'extrasistole staminale come causa del blocco AV solo se sono presenti extrasistoli AV "visibili" (come nel frammento ECG presentato).

    Dopo ekstrasistole ventricolare;

    Un impulso retrogrado da un extrasistole ventricolare, "dissolvenza" nella connessione AV, non porta ad eccitazione atriale. Tuttavia, per qualche tempo dopo questo, la connessione AV sarà in uno stato di refrattarietà, e quindi il successivo impulso sinusale potrebbe non essere condotto ai ventricoli (vedi figura).

    Nell'ECG presentato, vediamo che il collasso del complesso QRS si verifica solo quando la precedente eccitazione dei ventricoli avviene attraverso il percorso aggiuntivo. Questo fenomeno è spiegato dal fatto che un impulso condotto ai ventricoli lungo un percorso aggiuntivo più veloce scarica retrogradamente la connessione AV. Il successivo impulso sinusale "collide" con la refrattarietà della connessione AV.

    La potenziale differenza tra aree adiacenti di sincizio miocardico nella fase di ripolarizzazione del ciclo cardiaco. In un miocardio sano, la dispersione della refrattarietà è minima e il suo significato clinico tende a zero. Parlando della presenza di dispersione della refrattarietà miocardica in un paziente, intendiamo a priori un alto rischio di sviluppare aritmia profibrillatoria.

    Lo sviluppo di una dispersione clinicamente significativa della refrattarietà è possibile in 2 casi: 1) presenza di cardiopatia organica con disfunzione sistolica pronunciata; 2) violazioni del trasporto ionico (canalopatia, squilibrio elettrolitico). In entrambi i casi, la diffusione dell'eccitazione elettrica in tutte le fasi del ciclo cardiaco non sarà omogenea, il che significa che al momento della ripolarizzazione (refrattarietà relativa) si verificano le condizioni per il verificarsi di un potenziale d'azione prematuro - che è elettrocardiograficamente equivalente alla contrazione extrasistolica. Il fronte di eccitazione extrasistolica sarà lo stesso asincrono, quindi, con la ripolarizzazione, c'è un'alta probabilità della comparsa di un'altra extrasistole, ecc., Fino al decadimento della successiva onda elettrica in più onde e allo sviluppo dell'attività fibrillatoria negli atri o ventricoli.

    Esempio 1. Nell'infarto miocardico acuto, un'altra TV polimorfa attivata da PVC, che si è trasformata in VF:

    Esempio 2. Paziente con ipopotassiemia grave (1,7 mmol / l). L'intervallo Q-T "gigante" (

    750 ms). In questo contesto, compaiono frequenti contrazioni ectopiche politopiche. Alto rischio di sviluppare fibrillazione ventricolare:

    La dispersione della refrattarietà, sebbene sia un concetto elettrofisiologico, è spesso utilizzata dai medici in senso descrittivo come marker di un aumentato rischio di tachiaritmie ventricolari pericolose per la vita, verificato in base alla presenza di segni strumentali di disfunzione sistolica ventricolare sinistra. Ad eccezione di alcune violazioni del trasporto ionico, la dispersione della refrattarietà non ha manifestazioni ECG dirette..

    Il cuore è un organo con una struttura complessa. Con qualsiasi interruzione del suo lavoro, sorgono varie malattie. La maggior parte dei disturbi rappresenta una potenziale minaccia per la vita umana. È molto importante monitorare la condizione ed evitare qualsiasi problema.

    La ripolarizzazione miocardica è una procedura per ripristinare la membrana delle cellule nervose attraverso la quale è passato l'impulso nervoso. Durante il suo movimento, la struttura della membrana cambia, il che consente agli ioni di spostarsi facilmente attraverso di essa. Gli ioni diffusi, muovendosi in direzione opposta, ripristinano la carica elettrica della membrana. Questo processo mette il nervo in uno stato di prontezza e può continuare a trasmettere impulsi..

    La violazione dei processi di ripolarizzazione si verifica negli adulti a partire dai cinquant'anni che lamentano dolore al cuore. Questi processi sono considerati una manifestazione di cardiopatia ischemica o ipertensiva. Identificare i problemi con tali azioni durante il passaggio dell'ECG.

    Cause

    I disturbi della ripolarizzazione possono essere causati da vari fattori. Esistono tre gruppi di motivi:

    1. Patologia del sistema neuroendocrino. Regola il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni.
    2. Malattie cardiache: ipertrofia, ischemia e squilibrio elettrolitico.
    3. Assunzione di farmaci che influiscono negativamente sulla funzione cardiaca.

    L'interruzione dei processi di ripolarizzazione nel miocardio può anche essere causata da ragioni non specifiche. Questo fenomeno si verifica negli adolescenti e in molti casi scompare spontaneamente, senza l'uso di droghe. A volte è necessario un trattamento.

    Disturbi aspecifici possono verificarsi anche a causa di sovraccarico fisico (da sport o lavoro), stress, con variazione dei livelli ormonali (gravidanza o menopausa).

    Modifiche all'ECG

    La violazione della ripolarizzazione miocardica è spesso asintomatica, il che è estremamente pericoloso per la vita umana. La patologia può essere rilevata per caso quando si supera un esame ECG.

    I cambiamenti che possono essere diagnosticati sono visibili sul cardiogramma; puoi distinguere tra una violazione della ripolarizzazione dei ventricoli e degli atri.

    1. La presenza di depolarizzazione atriale è indicata dall'onda P..
    2. Sul cardiogramma, le onde Q e S sono abbassate (negative) e R, al contrario, su (positive), questo indica la depolarizzazione del miocardio ventricolare. In questo caso, possono esserci diverse onde R positive.
    3. La deviazione dell'onda T è un segno caratteristico della ripolarizzazione ventricolare..

    La forma del decorso della patologia è la sindrome della ripolarizzazione precoce, quando i processi di ripristino della carica elettrica avvengono prima del tempo. Sul cardiogramma, questa sindrome viene visualizzata come segue:

    • dal punto J, il segmento ST inizia a salire;
    • tacche insolite compaiono nell'onda R discendente;
    • all'aumento della ST, si forma una concavità nel cardiogramma, che è diretta verso l'alto;
    • l'onda T diventa stretta e asimmetrica.

    Solo un medico qualificato sarà in grado di comprendere le complessità del risultato ECG, che prescriverà il trattamento appropriato.

    Il corso privo di sintomi non è osservato in tutti i casi di violazione del processo di ripolarizzazione. A volte la patologia può manifestarsi con un'attività fisica intensa. In questo caso, il paziente sperimenta un cambiamento nella frequenza cardiaca.

    Inoltre, la malattia può essere accompagnata da:

    • mal di testa;
    • affaticabilità veloce;
    • vertigini.

    Dopo un po 'arrivano i dolori al cuore, il ritmo del battito cardiaco diventa più frequente e la sudorazione aumenta. Questi sintomi non sono specifici e quando si verificano è necessario differenziare la malattia da altre malattie cardiache..

    Oltre ai sintomi elencati, il paziente sperimenta un'eccessiva irritabilità e pianto. Il dolore al cuore è caratterizzato da sensazioni lancinanti o taglienti con l'aumento. Quando si ripolarizza la parete inferiore del ventricolo sinistro, una persona ha le vertigini per un duro lavoro fisico, "mosche" compaiono negli occhi e la pressione sanguigna aumenta.

    Se non inizi la terapia in tempo, i sintomi diventano più pronunciati e prolungati nel tempo. Il paziente inizia a provare mancanza di respiro e l'edema si verifica sulle gambe.

    Trattamento

    La terapia per i disturbi della ripolarizzazione dipende dalla causa della patologia. Se tale motivo non viene identificato, nel trattamento vengono utilizzati i seguenti:

    1. Complessi di vitamine e minerali. Aiutano a ripristinare l'attività del cuore, fornendo l'apporto di nutrienti e oligoelementi..
    2. Beta bloccanti (Anaprilin, Panangin).
    3. Ormoni corticotropici. Hanno un effetto positivo sull'attività del cuore.
    4. Cocarbossilasi cloridrato. Promuove il ripristino del metabolismo dei carboidrati e ha un effetto positivo sul sistema cardiovascolare.

    Il paziente viene portato al dispensario, monitorando periodicamente i risultati del trattamento mediante ECG ripetuti.

    Cos'è la sindrome di Brugada, cause e trattamento della patologia

    La sindrome di Brugada (SB) è una malattia ereditaria caratterizzata da tachicardia, svenimento e aumento del rischio di morte cardiaca. La ragione dell'aspetto è una mutazione genetica. Quando viene rilevata questa malattia, è necessario compiere tutti gli sforzi per fermare le sue manifestazioni.

    Qual è la sindrome?

    Le mutazioni geniche causano cambiamenti negativi nelle proteine ​​codificanti responsabili del trasporto degli elettroliti. Si distinguono almeno 6 geni, la cui sconfitta causa la comparsa della malattia. La sindrome di Brugada si fa sentire nelle ultime ore della giornata o in sogno.

    Il processo elettrochimico di eccitazione viene interrotto. L'ingresso di sodio nei miociti è bloccato. Il normale ritmo cardiaco cambia in tachicardia ventricolare. È lei che diventa la causa della morte cardiaca improvvisa..

    La malattia è più spesso rilevata in giovane età negli uomini. Vale la pena notare che la malattia è poco conosciuta, quindi la diagnosi e il trattamento sono significativamente difficili. Tra i sintomi della sindrome di Brugada ci sono:

    • tachicardia;
    • svenimento;
    • soffocamento.

    La manifestazione più pericolosa è l'arresto cardiaco improvviso. Gli attacchi della malattia si verificano di sera e di notte. La terapia necessaria viene selezionata dal medico in base alle caratteristiche individuali della persona. Per fare una diagnosi, vengono utilizzati l'ECG e altri metodi di ricerca sugli apparati..

    Perché si verifica la patologia?

    La ragione principale per la comparsa della sindrome è l'ereditarietà. Cambiamenti patologici si verificano nei geni responsabili della codifica della struttura della proteina del canale del sodio. La modalità di trasmissione della malattia è autosomica dominante. Ciò significa che la malattia viene trasmessa da un genitore malato con una probabilità del 50%.

    Se ci sono informazioni su parenti che soffrono di questa sindrome, la persona ha bisogno di un esame approfondito. L'individuazione della patologia può ridurre la probabilità di arresto cardiaco improvviso a causa di un trattamento tempestivo.

    In pratica, la malattia si fa sentire fino a 40 anni. Gli uomini affrontano la patologia più volte più spesso delle donne. È più difficile diagnosticare la malattia di Brugada durante l'infanzia.

    Se una persona soffre periodicamente di svenimenti e tachicardia gastrica, allora c'è la possibilità che la causa sia la sindrome di Brugada. Un motivo per un esame dettagliato può essere una morte improvvisa non chiara per arresto cardiaco di uno dei parenti in età abbastanza giovane..

    Segni della malattia

    Prima che si verifichi la morte improvvisa, la malattia si manifesta spesso come svenimento. Nei casi più gravi, sono accompagnati da gravi convulsioni. Inoltre, SB provoca la comparsa di tachicardia gastrica e fibrillazione ventricolare. Tutte le manifestazioni sono parossistiche. I sintomi pericolosi infastidiscono una persona la sera tardi o la notte.

    Gli attacchi scompaiono da soli, ma allo stesso tempo provocano gravi danni alla salute. Il compito principale della terapia è salvare una persona dal verificarsi di convulsioni e ridurre significativamente la probabilità di sviluppare un arresto muscolare cardiaco. È estremamente difficile farlo con l'aiuto di un semplice farmaco..

    Le manifestazioni di sincope sono considerate un motivo per contattare la clinica. Una diagnosi tempestiva consentirà di stabilire la causa del loro aspetto, per poi redigere il corretto regime di trattamento. Non puoi agire da solo per trattare le condizioni di svenimento. Dopo che sei riuscito a fermare la sindrome, tutte le manifestazioni cesseranno di disturbare la persona..

    Come è la diagnosi?

    Il principale strumento diagnostico è l'ECG. Inoltre, vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici:

    • neurosonografia;
    • test di stimolazione transesofagea.

    Se una persona è preoccupata per la tachicardia e lo svenimento, prima di tutto, durante la diagnosi, sarà necessario escludere malattie che più spesso causano la comparsa di queste manifestazioni. È necessario escludere la natura neurologica dei sintomi.

    Se una persona ha questa sindrome in una forma latente, allora sarà accompagnata da un blocco completo o incompleto del ramo del fascio destro. È possibile identificare questa deviazione utilizzando un ECG. SB è anche caratterizzato dall'elevazione del segmento ST e del punto J. Va notato che i segni della malattia sul cardiogramma possono essere rilevati solo da un cardiologo esperto..

    Per diagnosticare la sindrome, è necessario contattare specialisti qualificati. Se l'elettrocardiografia convenzionale non aiuta a identificare un'anomalia, è necessario utilizzare il monitoraggio quotidiano, un test con bloccanti del sodio e successivo ECG, studi genetici (non danno un risultato accurato).

    Va notato che la scoperta di Sai Baba in uno dei parenti è motivo per un esame dettagliato di una persona, anche se non ha lamentele sulla sua salute. La sindrome può essere asintomatica, causando la morte ad un certo punto..

    Principi di trattamento

    La cosa più importante durante il trattamento è ridurre la probabilità di arresto cardiaco. A tale scopo, è possibile eseguire le seguenti azioni

    • assunzione di farmaci antiaritmici di classe 1A;
    • installazione di un defibrillatore speciale;
    • supervisione medica.

    Il metodo più efficace è installare un dispositivo che monitorerà la frequenza cardiaca 24 ore su 24. Per questo, viene eseguita un'operazione. Il compito del dispositivo è fermare l'aritmia gastrica.

    Per il trattamento farmacologico vengono utilizzati i seguenti farmaci antiaritmici: disopiramide e chinidina. Va notato che solo i farmaci antiaritmici di classe 1A sono indicati per l'uso. È impossibile eliminare completamente la patologia, quindi una persona deve aderire alla terapia prescritta per un lungo periodo di tempo.

    Solo un medico esperto può affrontare il trattamento. Se una persona è a rischio di sviluppare morte cardiaca improvvisa, deve seguire tutte le raccomandazioni di uno specialista. Per compilare una terapia efficace, è necessario prestare attenzione ai risultati dell'ECG. Si consiglia di ricorrere a un metodo di trattamento chirurgico, perché solo questo metodo garantisce una diminuzione della probabilità di morte..

    Cosa è irto se non trattato?

    Vale la pena notare che anche quando si diagnostica una patologia, è molto difficile dare una prognosi accurata. Senza trattamento, la persona soffrirà di sincope e palpitazioni cardiache, che alla fine porteranno alla morte. La terapia farmacologica è inefficace perché la malattia è considerata incurabile e richiede cure mediche costanti. È preferibile eseguire un'operazione durante la quale verrà installato un defibrillatore cardioverter.

    Una prognosi più favorevole se una persona ha la sindrome di Brugada, che è asintomatica. In questo caso, sarà possibile evitare a lungo problemi di salute..

    L'installazione di un defibrillatore specializzato consente di monitorare la frequenza cardiaca. Se necessario, il cardioverter funziona, normalizzando le condizioni della persona e riducendo significativamente la probabilità di morte. Se non ricorri al suo aiuto, la persona dovrà affrontare una morte cardiaca improvvisa..

    La sindrome di Brugada è una rara malattia ereditaria che rappresenta una vera minaccia per la vita umana. Quando viene rilevata la patologia, è consigliabile utilizzare metodi di trattamento radicali. I segni di SB sono tipici di alcune malattie neurologiche, quindi la diagnosi è complicata. È necessario utilizzare metodi diversi per fare una diagnosi accurata e prescrivere la terapia corretta.