Cos'è la polineuropatia assonale cronica

La polineuropatia assonale è una patologia del sistema nervoso periferico che si sviluppa a seguito di danni ai nervi periferici. La patologia si basa sul danno agli assoni, alle guaine mieliniche o ai corpi delle cellule nervose. La polineuropatia assonale disabilita il paziente e sviluppa gravi complicazioni: sindrome del piede diabetico, paralisi, anestesia.

La polineuropatia si manifesta con una diminuzione della forza muscolare, ridotta sensibilità e lesioni locali autonome nell'area della neuropatia. Di solito i nervi sono colpiti simmetricamente nelle parti distanti del corpo: braccia o gambe. La sconfitta nel corso dello sviluppo passa dolcemente alle aree chiuse: piede → caviglia → parte inferiore della gamba → coscia → bacino.

Cause

La polineuropatia è causata da quanto segue:

  1. Malattie croniche: diabete mellito (50% di tutti i casi di neuropatia), infezione da HIV (le persone con infezione da HIV sviluppano polineuropatia nel 30% dei casi), tubercolosi.
  2. Intossicazione acuta: arsenico, alcol metilico, composti organofosforici, monossido di carbonio, consumo cronico di alcol (si sviluppa nel 50% degli alcolisti).
  3. Condizioni metaboliche: carenza di vitamine del gruppo B, uremia.
  4. Uso a lungo termine di farmaci: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Predisposizione ereditaria, malattie autoimmuni.

I suddetti fattori causano intossicazione endogena ed esogena. Ci sono disturbi metabolici e ischemici nel nervo. Tessuto nervoso danneggiato e, secondariamente, la guaina mielinica.

Composti tossici che provengono dall'ambiente esterno, i metaboliti influenzano il nervo periferico. Più spesso questo accade con insufficienza epatica, quando composti chimici pericolosi non trattati si accumulano nel flusso sanguigno, con avvelenamento da piombo, litio e arsenico.

Tra le intossicazioni endogene, i disordini metabolici e l'accumulo di sostanze tossiche nel diabete mellito e nell'insufficienza renale sono più comuni. Di conseguenza, l'asse cilindrico dell'assone è interessato. Il danno ai nervi periferici dovuto all'intossicazione endogena può raggiungere il punto in cui la sensibilità è completamente persa. Ciò è dimostrato dall'elettroneuromiografia, quando un irritante viene applicato sulla pelle e non c'è risposta sensoriale nel nervo..

Con una forte esposizione ad agenti chimici, si sviluppa una polineuropatia demielinizzante assonale complessa. La polineuropatia demielinizzante assonale si verifica sullo sfondo di intossicazione uremica, avvelenamento da piombo grave, uso cronico di amiodarone a dosi non terapeutiche. Le lesioni più gravi si osservano nel diabete mellito insulino-dipendente, quando si osservano livelli di glucosio maligni nel sangue..

Sintomi

Il quadro clinico si sviluppa lentamente. I segni sono divisi in gruppi:

  • Disturbi vegetativi. La polineuropatia assonale degli arti inferiori si manifesta con sudorazione locale della gamba, vampate di calore, schiocco freddo.
  • Disturbi sensoriali. Manifestato da una diminuzione della sensibilità tattile e termica. La soglia per la sensibilità alle basse temperature aumenta: il paziente può tenere a lungo la gamba al freddo e non sentirlo, motivo per cui si congela. Spesso si verificano parestesie: intorpidimento, sensazione di strisciamento, formicolio.
  • Sindrome del dolore. Caratterizzato da dolore neuropatico doloroso o acuto, simile a uno shock elettrico nell'area interessata.
  • Disturbi del movimento. A causa di danni alle guaine nervose e mieliniche, l'attività motoria è sconvolta: i muscoli si indeboliscono e si atrofizzano, fino alla paralisi.

Si distinguono sintomi positivi (produttivi): convulsioni, tremori minori, spasmi (fascicolazioni), sindrome delle gambe senza riposo.

La polineuropatia assonale sensomotoria si manifesta con sintomi sistemici: aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, dolore all'intestino, sudorazione eccessiva, minzione frequente.

Le assonopatie sono acute, subacute e croniche. La polineuropatia assonale acuta si sviluppa sullo sfondo dell'avvelenamento da metalli pesanti e il quadro clinico si sviluppa in 3-4 giorni.

Le neuropatie subacute si sviluppano entro 2-4 settimane. Il decorso subacuto è tipico dei disturbi metabolici.

Le assonopatie croniche si sviluppano da 6 mesi a diversi anni. La polineuropatia assonale cronica è caratteristica di alcolismo, diabete mellito, cirrosi epatica, cancro, uremia. Si osserva anche un decorso cronico con l'assunzione incontrollata di metronidazolo, isoniazide, amiodarone.

Diagnostica e trattamento

La diagnosi inizia con l'assunzione di un'anamnesi. Le circostanze della malattia vengono chiarite: quando sono comparsi i primi sintomi, come si sono manifestati, se c'è stato contatto con metalli pesanti o avvelenamento, quali farmaci sta assumendo il paziente.

Vengono studiati i sintomi concomitanti: ci sono disturbi della coordinazione, disturbi mentali, diminuzione dell'intelligenza, che dimensioni sono i linfonodi, carnagione. Il sangue viene raccolto e inviato: vengono esaminati i livelli di glucosio, il numero di eritrociti e linfociti. Il livello di calcio, glucosio, urea e creatinina viene esaminato nelle urine. Gli esami del fegato vengono raccolti attraverso un esame del sangue biochimico: è così che viene esaminato se il fegato è interessato.

Al paziente viene assegnata la diagnostica strumentale:

  • Elettromiografia: esamina la risposta delle fibre nervose a un irritante, valuta l'attività del sistema nervoso autonomo.
  • Radiografia del torace.
  • Biopsia del nervo cutaneo.

Trattamento per la neuropatia assonale:

  1. Terapia eziologica. Mirato ad eliminare la causa. Se è il diabete mellito - normalizza i livelli di glucosio nel sangue, se l'alcolismo - abolisci l'alcol.
  2. Terapia patogenetica. Mirato a ripristinare il lavoro del nervo: vengono introdotte vitamine del gruppo B, acido alfa-lipolico. Se si tratta di una malattia autoimmune, vengono prescritti corticosteroidi che bloccano l'effetto patologico sulla mielina e sulle fibre nervose.
  3. Terapia sintomatica: la sindrome del dolore viene eliminata (antidepressivi, analgesici narcotici oppioidi).
  4. Riabilitazione: fisioterapia, esercizi fisioterapici, terapia occupazionale, massaggi.

La prognosi è condizionatamente favorevole: con la normalizzazione dei livelli di glucosio, l'eliminazione dei meccanismi patologici e l'attuazione delle raccomandazioni mediche, si verifica la reinnervazione: la sensibilità, il movimento viene gradualmente ripristinato ei disturbi autonomici scompaiono.

Polineuropatia assonale

La polineuropatia è una patologia del sistema nervoso periferico che si sviluppa a seguito di un danno diffuso ai nervi periferici e ai loro assoni. Da qui il nome della malattia. Si basa su una lesione generalizzata del cilindro assiale dei nervi periferici.

Cos'è la polineuropatia assonale

La polineuropatia (il secondo nome è polineurite) è una sindrome clinica che si verifica a causa di una serie di fattori che influenzano il sistema nervoso periferico ed è caratterizzata da cambiamenti patogenetici sfocati. La malattia occupa uno dei posti di primo piano nell'elenco dei disturbi del sistema nervoso periferico, cedendo il primato solo alla patologia vertebrogenica, che supera la complessità del quadro clinico e le conseguenze che si sviluppano a causa di essa.

La polineuropatia asconale è considerata un problema interdisciplinare e viene spesso riscontrata da medici di varie specialità. Prima di tutto, con questa malattia si rivolgono a un neurologo. La frequenza della sindrome che si verifica è sconosciuta a causa della mancanza di dati statistici..

Al momento, sono noti solo tre importanti meccanismi patomorfologici che sono all'origine della formazione della polineuropatia:

  • Degenerazione walleriana;
  • demielinizzazione primaria;
  • assonopatia primaria.

Secondo la teoria immunologica, la polineuropatia è il risultato della formazione incrociata di immunoglobuline che distruggono le proprie cellule, con conseguente necrosi dei tessuti e infiammazione muscolare..

I ricercatori hanno avanzato una serie di ipotesi per l'insorgenza e i problemi del decorso della polineuropatia assonale:

  • Vascolare. Si basa sul coinvolgimento dei vasi nel processo, attraverso il quale ossigeno e sostanze nutritive entrano nei nervi periferici. Le caratteristiche del sangue cambiano in termini di composizione qualitativa e quantitativa, che può portare all'ischemia delle terminazioni nervose.
  • Teoria dello stress ossidativo. Posiziona la formazione della malattia dal lato del disturbo metabolico dell'ossido nitrico, a seguito del quale cambiano i meccanismi potassio-sodio alla base della formazione dell'eccitazione nervosa e della conduzione degli impulsi lungo i nervi.
  • La teoria della disattivazione dei fattori di crescita nervosa. Dice che la malattia si verifica a causa della mancanza di trasporto assonale con il successivo sviluppo di assonopatia.
  • Immunologico. Spiega lo sviluppo della malattia a seguito della formazione incrociata di anticorpi alle strutture del sistema nervoso periferico, che è accompagnata da infiammazione autoimmune e quindi necrosi nervosa.

Anche quando si utilizzano metodi diagnostici all'avanguardia, è difficile trovare una causa affidabile della patologia, è possibile scoprirlo solo nel 50-70% delle vittime.

Ci sono molti fattori per l'insorgenza della polineuropatia assonale degli arti inferiori. Tuttavia, anche metodi di ricerca innovativi non consentono di stabilire la vera eziologia della malattia..

Opinione di un esperto

Autore: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Responsabile del Centro Scientifico e di Ricerca della Malattia dei Motoneuroni / SLA, Candidato in Scienze Mediche, Dottore di Categoria Superiore

La polineuropatia assonale è una delle malattie neurologiche più pericolose, accompagnata da danni al sistema nervoso periferico. Con la malattia, le fibre nervose periferiche vengono distrutte.

Ci sono diversi motivi per l'insorgenza della polineuropatia assonale. Il più comune:

  1. Il diabete mellito sconvolge la struttura del sangue che alimenta i nervi, a sua volta, si verifica un malfunzionamento nei processi metabolici.
  2. Carenza a lungo termine di vitamine B. Sono le più importanti per il corretto funzionamento del sistema nervoso, quindi una lunga carenza può portare a polineuropatia assonale.
  3. L'impatto delle tossine sul corpo. Questi includono una varietà di sostanze tossiche, come l'alcol e l'HIV. In caso di avvelenamento con sostanze pericolose, la malattia può svilupparsi in pochi giorni..
  4. Fattore ereditario.
  5. Sindrome di Guillain Barre.
  6. Varie lesioni, che includono anche una compressione prolungata dei nervi, caratteristica di un'ernia o di un'osteocondrosi.

Il trattamento della polineuropatia assonale deve essere necessariamente complesso, altrimenti l'effetto desiderato non sarà raggiunto. È severamente vietato auto-medicare e se si verificano i primi sintomi, è necessario consultare urgentemente un medico. I medici dell'ospedale Yusupov selezionano il trattamento individualmente per ciascun paziente. A seconda della gravità della patologia e dei sintomi, viene prescritto un trattamento complesso sotto la supervisione di specialisti esperti..

Cause

Le cause più comuni di polineuropatia assonale degli arti inferiori:

  • esaurimento del corpo;
  • mancanza a lungo termine di vitamine del gruppo B;
  • disturbi che portano alla distrofia;
  • infezioni acute;
  • danni tossici da mercurio, piombo, cadmio, monossido di carbonio, bevande alcoliche, alcol metilico, composti organofosforici, farmaci assunti senza consultare un medico;
  • malattie dei sistemi cardiovascolare, ematopoietico, circolatorio e linfatico;
  • patologie endocrinologiche, inclusa la dipendenza da insulina.

I principali fattori che provocano lo sviluppo della polineuropatia assonale motoria o sensomotoria sono:

  • intossicazione endogena con insufficienza renale;
  • processi autoimmuni nel corpo;
  • amiloidosi;
  • inalazione di sostanze o vapori tossici.

Inoltre, la malattia può essere dovuta all'ereditarietà..

La mancanza di vitamine del gruppo B nel corpo, in particolare piridossina e cianocobalamina, ha un effetto estremamente negativo sulla conduttività delle fibre nervose e motorie e può causare polineuropatia sensoriale assonale degli arti inferiori. Lo stesso accade con intossicazione alcolica cronica, invasione elmintica, malattie del tratto gastrointestinale, che compromettono il tasso di assorbimento.

Avvelenamento tossico con farmaci, aminoglicosidi, sali d'oro e bismuto occupano una grande percentuale nella struttura dei fattori della neuropatia assonale.

Nei pazienti con diabete mellito, la funzione dei nervi periferici è compromessa a causa della neurotossicità dei corpi chetonici, cioè dei metaboliti degli acidi grassi. Ciò accade a causa dell'incapacità del corpo di utilizzare il glucosio come principale fonte di energia. Pertanto, i grassi vengono invece ossidati..

In caso di malattie autoimmuni del corpo, il sistema immunitario umano attacca le proprie fibre nervose, percependole come fonte di pericolo. Ciò è dovuto alla provocazione dell'immunità che si verifica quando si assumono con noncuranza farmaci immunostimolanti e metodi di trattamento non convenzionali. Pertanto, nelle persone che sono inclini al verificarsi di malattie autoimmuni, i fattori scatenanti della polineuropatia assonale sono:

  • immunostimolanti;
  • vaccini;
  • autoemoterapia.

Con l'amiloidosi, una proteina come l'amiloide si accumula nel corpo. È lui che interrompe le funzioni di base delle fibre nervose.

Primi segni

La malattia di solito inizia con un danno alle fibre nervose spesse o sottili. Spesso, la polineuropatia assonale ha una distribuzione simmetrica distale sulla mano o sul piede. La neuropatia più spesso colpisce prima gli arti inferiori e poi si diffonde simmetricamente nel corpo. I sintomi primari più comuni di una lesione includono:

  • debolezza muscolare;
  • dolore agli arti;
  • bruciore;
  • sensazione strisciante;
  • intorpidimento della pelle.

I sintomi sono più pronunciati la sera e la notte..

Sintomi

I medici classificano la polineuropatia assonale cronica, acuta e subacuta. La malattia è divisa in due tipi: assonale primaria e demielinizzante. Durante il decorso della malattia, viene aggiunta la demielinizzazione e quindi una componente assonale secondaria.

Le principali manifestazioni della malattia includono:

  • letargia nei muscoli delle gambe o delle braccia;
  • paralisi spastica degli arti;
  • una sensazione di contrazione nelle fibre muscolari;
  • vertigini con un brusco cambiamento nella posizione del corpo;
  • gonfiore degli arti;
  • bruciore;
  • sensazione di formicolio;
  • sensazione strisciante;
  • diminuzione della sensibilità della pelle alle alte o basse temperature, al dolore e al tatto;
  • chiarezza del discorso ridotta;
  • problemi di coordinamento.

I seguenti sintomi sono considerati segni vegetativi di polineuropatia sensomotoria di tipo asconale:

  • battito cardiaco veloce o lento;
  • sudorazione eccessiva;
  • secchezza eccessiva della pelle;
  • scolorimento della pelle;
  • violazione dell'eiaculazione;
  • disfunzione erettile;
  • difficoltà a urinare;
  • fallimento delle funzioni motorie del tratto gastrointestinale;
  • aumento della salivazione o, al contrario, secchezza delle fauci;
  • disturbo della sistemazione dell'occhio.

La malattia si manifesta in disfunzioni dei nervi danneggiati. Sono le fibre nervose periferiche che sono responsabili delle funzioni motorie del tessuto muscolare, della sensibilità e hanno anche un effetto vegetativo, cioè regolano il tono vascolare.

La disfunzione della conduzione nervosa è caratterizzata da disturbi della sensibilità, ad esempio:

  • sensazione strisciante;
  • iperestesia, cioè aumento della sensibilità della pelle agli stimoli esterni;
  • ipestesia, cioè diminuzione della sensibilità;
  • mancanza di sensibilità delle proprie membra.

Quando le fibre vegetative sono interessate, la regolazione del tono vascolare va fuori controllo. Con la polineuropatia demielinizzante assonale, i capillari vengono compressi, a causa della quale i tessuti si gonfiano. Gli arti inferiori e quindi superiori, a causa dell'accumulo di liquido in essi, aumentano notevolmente di dimensioni. Poiché con la polineuropatia degli arti inferiori, la principale quantità di sangue si accumula proprio nelle aree del corpo interessate, il paziente sviluppa vertigini persistenti quando assume una posizione eretta. A causa della scomparsa della funzione trofica, possono verificarsi lesioni erosive e ulcerative degli arti inferiori.

La polineuropatia motoria assonale si manifesta nei disturbi motori degli arti superiori e inferiori. Quando le fibre motorie responsabili del movimento delle braccia e delle gambe sono danneggiate, si verifica una paralisi muscolare completa o parziale. L'immobilizzazione può manifestarsi in modo completamente atipico: si possono avvertire sia la rigidità delle fibre muscolari che il loro eccessivo rilassamento. Con un grado medio di danno, il tono muscolare è indebolito.

Durante il decorso della malattia, i riflessi tendinei e periostali possono essere rafforzati o indeboliti. In rari casi, un neurologo non li osserva. Con la malattia, i nervi cranici possono spesso essere colpiti, che si manifestano con i seguenti disturbi:

  • sordità;
  • intorpidimento dei muscoli ioidi e dei muscoli della lingua;
  • incapacità di ingerire cibo o liquidi a causa di problemi con il riflesso della deglutizione.

Quando il nervo trigemino, facciale o oculomotore viene colpito, la sensibilità della pelle cambia, si sviluppa la paralisi, si verificano asimmetria facciale e contrazioni muscolari. A volte, con diagnosi di polineuropatia assonale-demielinizzante, le lesioni degli arti superiori o inferiori possono essere asimmetriche. Ciò accade con la mononeuropatia multipla, quando i riflessi del ginocchio, di Achille e carporadiali sono asimmetrici.

Diagnostica

La principale tecnica di ricerca che consente di rilevare la localizzazione del processo patologico e il grado di danno ai nervi è l'elettroneuromiografia.

Per determinare la causa della malattia, i medici prescrivono i seguenti test:

  • determinazione dei livelli di zucchero nel sangue;
  • test tossicologici;
  • analisi completa di urina e sangue;
  • identificazione dei livelli di colesterolo nel corpo.

La violazione delle funzioni nervose viene stabilita determinando la temperatura, la vibrazione e la sensibilità tattile.

Durante l'esame iniziale, viene utilizzata una tecnica di esame visivo. Cioè, il medico a cui la vittima ha contattato i reclami esamina e analizza tali sintomi esterni come:

  • il livello di pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori;
  • sensibilità della pelle al tatto e alla temperatura;
  • la presenza di tutti i riflessi necessari;
  • diagnostica del gonfiore;
  • studio delle condizioni esterne della pelle.

È possibile identificare la polineuropatia assonale utilizzando i seguenti studi strumentali:

  • risonanza magnetica;
  • biopsia delle fibre nervose;
  • elettroneuromiografia.

Trattamento della polineuropatia assonale

Il trattamento della polineuropatia assonale dovrebbe essere completo e mirato alla causa dello sviluppo della malattia, ai suoi meccanismi e sintomi. La garanzia di una terapia efficace è il rilevamento tempestivo della malattia e del trattamento, che è accompagnato da un rifiuto assoluto di sigarette, alcol e droghe, mantenendo uno stile di vita sano e seguendo tutte le raccomandazioni del medico. Prima di tutto, vengono eseguite le seguenti misure terapeutiche:

  • eliminare gli effetti tossici sul corpo, se presenti;
  • terapia antiossidante;
  • assumere farmaci che influenzano il tono dei vasi sanguigni;
  • rifornimento di carenze vitaminiche;
  • monitoraggio regolare della concentrazione plasmatica di glucosio.

Particolare attenzione è rivolta al trattamento volto ad alleviare la sindrome del dolore acuto.

Se è presente la paresi periferica, cioè una significativa diminuzione della forza muscolare con una diminuzione multipla del raggio di movimento, sono obbligatori la terapia fisica e esercizi fisici speciali volti a ripristinare il tono del tessuto muscolare e prevenire la formazione di varie contratture. Particolarmente importante è il regolare supporto psicologico, che impedisce al paziente di cadere in depressione, accompagnato da disturbi del sonno e eccessiva irritabilità nervosa..

Il trattamento della polineuropatia assonale è un processo a lungo termine, poiché le fibre nervose impiegano molto tempo per riprendersi. Pertanto, non dovresti aspettarti un recupero immediato e tornare al tuo solito stile di vita. La terapia farmacologica comprende farmaci come:

  • analgesico;
  • glucocorticoidi;
  • Vitamine del gruppo B;
  • antiossidanti;
  • vasodilatatori;
  • agenti che accelerano il metabolismo e migliorano la microcircolazione sanguigna.

La terapia farmacologica ha lo scopo di ripristinare la funzione nervosa, migliorare la conduzione delle fibre nervose e la velocità di trasmissione del segnale al sistema nervoso centrale.

Il trattamento deve essere effettuato in cicli lunghi, che non devono essere interrotti, sebbene l'effetto di essi non appaia immediatamente. Per eliminare il dolore e i disturbi del sonno, vengono prescritti i seguenti farmaci:

  • antidepressivi;
  • anticonvulsivanti;
  • farmaci che bloccano l'aritmia;
  • antidolorifici.

Per alleviare il dolore vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei. Ma vale la pena ricordare che possono essere utilizzati solo per un breve periodo di tempo, poiché un uso prolungato può portare a danni alla mucosa del tratto gastrointestinale..

I trattamenti di fisioterapia per la polineuropatia assonale includono:

  • terapia con onde magnetiche;
  • fangoterapia;
  • stimolazione elettrica;
  • agopuntura;
  • massoterapia;
  • cultura fisica;
  • ultrafonoforesi;
  • galvanoterapia.

È la terapia fisica che consente di mantenere le prestazioni dei tessuti muscolari e mantenere gli arti nella posizione desiderata. L'esercizio fisico regolare ripristinerà il tono muscolare, la flessibilità e aumenterà la gamma di movimento alla normalità.

Previsione

Se la malattia viene rilevata in una fase precoce e viene trattata in modo completo da specialisti qualificati, la prognosi per la vita e la salute del paziente è più che favorevole. Vale la pena condurre uno stile di vita corretto, la dieta dovrebbe essere ricca di vitamine e minerali necessari per il corretto funzionamento del corpo.

Se ignori la malattia per molto tempo e non intraprendi alcuna azione, il risultato sarà disastroso, fino alla completa paralisi..

Prevenzione

Il paziente deve adottare misure preventive che aiuteranno ad evitare la ricaduta o il verificarsi di una malattia pericolosa. Questi includono l'arricchimento della dieta con vitamine, il monitoraggio regolare dei livelli di zucchero nel sangue, la completa cessazione del fumo di tabacco, droghe e bevande alcoliche.

Al fine di prevenire la malattia, si consiglia:

  • indossare scarpe comode che non pizzichino il piede, compromettendo il flusso sanguigno;
  • ispezionare regolarmente le scarpe per evitare la formazione di funghi;
  • escludere camminare per lunghe distanze;
  • non stare in un posto per molto tempo;
  • lavare i piedi con acqua fresca o fare bagni di contrasto, che aiutano a migliorare la circolazione sanguigna nel corpo.

Alle vittime in remissione è severamente vietato assumere farmaci senza il consenso del proprio medico. È importante trattare le malattie infiammatorie in modo tempestivo, osservare le precauzioni quando si lavora con sostanze tossiche che hanno un effetto dannoso sul corpo ed eseguire regolarmente esercizi fisici terapeutici.

Polineuropatia degli arti superiori e inferiori

Le malattie del sistema nervoso formano un ampio elenco di patologie e sintomi, alcuni di essi sono uniti dal termine polineuropatia: cos'è, i suoi tipi, le cause dello sviluppo, quali fenomeni sono i disturbi, come fermare ulteriori danni ai nervi e se è possibile ripristinare i cambiamenti degenerativi sviluppati - le risposte alle domande aiuteranno a trovare Questo articolo.

Cos'è la polineuropatia

Come risulta dalla traduzione letterale dalla lingua greca, questa è la sofferenza di molti nervi. La diagnosi di polineuropatia (in inglese polineuropatia, altrimenti poliradicoloneuropatia o polineuropatia) indica un danno alla parte periferica del sistema nervoso, che è un ampio sistema di formazioni nervose comunicative situate lungo la periferia, ad es. che giace al di fuori del midollo spinale e del cervello. Collega i centri nervosi con qualsiasi parte del corpo: organi funzionanti, muscoli, recettori delle aree della pelle ed è responsabile della trasmissione delle informazioni.

Esistono diversi tipi di nervi (sensoriali, autonomi, motori), hanno una struttura diversa e ognuno svolge una propria funzione altamente specializzata. Il danno alle cellule nervose, ai singoli nervi o a un gran numero di fibre nervose interrompe le connessioni vitali, che si manifesta con un complesso di sintomi corrispondenti al tipo e alla zona di localizzazione dei conduttori di impulsi.

Le sezioni centrali delle gambe o delle braccia molto spesso soffrono di danni multipli, in questi casi si parla di polineuropatia distale, è anche caratterizzata da una natura simmetrica (bilaterale) della lesione. In futuro, il processo patologico può diffondersi più in alto, più vicino al centro del corpo: questa è già polineuropatia prossimale.

Per capire che questa è precisamente polineuropatia e non un'altra patologia neurologica, i criteri speciali aiutano.

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A loro volta, possono essere acuti, subacuti e cronici, ciascuno corrisponde a determinati sintomi, metodo di trattamento e prognosi medica, inclusa la probabilità di sviluppo e l'esito della malattia.

Sulla base dei meccanismi di occorrenza, le basi strutturali del processo patologico, si distinguono i seguenti tipi di polineuropatia:

    Demielinizzante - basata sulla distruzione della guaina mielinica elettricamente isolante che copre gli assoni dei neuroni, che interrompe le funzioni delle fibre nervose interessate e altera la conduzione dei segnali. La forma acuta è spesso preceduta da un'infezione del tratto gastrointestinale, delle vie respiratorie, herpesvirus, HIV, vaccinazione, malattia allergica, intervento chirurgico o lesioni ai nervi periferici, che innescano una reazione autoimmune che può portare alla formazione di un infiltrato infiammatorio e alla rottura della mielina. Il trattamento di questa variante della polineuropatia è lungo, il recupero completo si verifica solo nel 70% dei casi. Subacuto clinicamente simile, ma caratterizzato da un decorso ondulato e una tendenza alla ricaduta, le forme croniche sono più comuni, hanno origine eterogenea, la fase di progressione dura più di 2 mesi, il miglioramento può avvenire senza alcun trattamento. Difterite: associata all'ingresso della tossina difterica direttamente dal centro dell'infezione o alla sua diffusione attraverso il sangue, danno diffuso e degenerazione di fasci di fibre nervose legate a vari nervi. Una caratteristica distintiva di questa forma della malattia sono i primi sintomi (già 2-3 settimane dalla malattia). Quando la tossina viene trasmessa attraverso il sangue, si può osservare l'unico segno: un disturbo della manifestazione o la completa assenza di riflessi tendinei. Assonale - causato da malfunzionamenti (dovuti a morte o danni) di un lungo processo cilindrico di un neurone (assone), che trasmette impulsi dal corpo di una cellula nervosa attraverso una terminazione sinaptica a ghiandole, muscoli o altri neuroni. Si sviluppa quando la produzione di energia nei mitocondri è compromessa e il trasporto assonale (movimento di vario materiale biologico) è ridotto, il che complica il funzionamento della cellula nervosa. Le forme acute sono il risultato di una grave intossicazione, i primi segni vengono rilevati dopo 2-4 giorni, ci vorranno diverse settimane per guarire. Subacuto a causa di avvelenamento con sostanze meno tossiche, disturbi metabolici nelle fibre nervose, di solito durano mesi. Il decorso cronico (più di sei mesi) è caratteristico di patologie sistemiche o esposizione regolare a vari fattori irritanti, i fenomeni dolorosi crescono lentamente. La polineuropatia assonale cronica (tossica, ipovitaminosa, alcolica, dismetabolica) può durare anni e causare disabilità, con l'esclusione del fattore dannoso e un trattamento adeguato, la prognosi è favorevole. Assonale-demielinizzante è una forma mista di polineuropatia caratterizzata dalla distruzione dello strato mielinico e dall'assonopatia (degenerazione assonale). Quale di questi processi è ricollegato non è stato stabilito. Diabetico - sviluppato sullo sfondo del diabete mellito. Il meccanismo scatenante è l'ischemia nervosa (difficoltà di afflusso di sangue dovuto al bloccaggio o alla compressione di un vaso arterioso), la glicosilazione delle proteine ​​nella guaina mielinica e nel neurone. La malattia è cronica, progressiva lentamente ma costantemente. A causa della disfunzione persistente, la prognosi è condizionatamente sfavorevole.

Sintomi della malattia

Le manifestazioni cliniche della polineuropatia dipendono dal tipo di nervi danneggiati. sono molteplici, quindi tengono conto del primato e del predominio della sconfitta.

Quindi, a seconda della forma, si distinguono le seguenti caratteristiche caratteristiche:

    motore - un disturbo delle funzioni motorie. È espresso da una diminuzione della forza muscolare, affaticamento rapido, contrazioni muscolari, tremori patologici, contrazioni involontarie delle fibre muscolari (convulsioni). Una diminuzione della capacità contrattile dei muscoli tende a diffondersi e catturare le parti superiori del corpo, fino all'atrofia dei muscoli scheletrici, alla paralisi muscolare, alla completa perdita dell'attività motoria; sensitivo - sensibilità ridotta (incapacità di sentire dolore, sbalzi di temperatura o viceversa, aumento della sensibilità), sensazione di bruciore, intorpidimento, strisciamento sulla pelle, sensazioni di punti, sindrome del dolore quando si tocca questa zona, deterioramento della coordinazione dei movimenti; vegetativo - problemi con il lavoro degli organi interni, sorgono sullo sfondo dell'infiammazione delle fibre nervose, si manifesta in una violazione della funzione adattivo-trofica. C'è una maggiore sudorazione, gonfiore, colore bluastro della pelle. C'è un disturbo del sistema urinario sotto forma di incontinenza, sessuale - sotto forma di impotenza, vascolare - un calo della pressione sanguigna quando ci si alza, insufficienza cardiaca, con un disturbo dell'apparato digerente, ci sono costipazione, diarrea, gonfiore.

La variante più comune è la forma combinata (forma mista). Le polineuropatie degli arti inferiori e degli arti superiori hanno sintomi in gran parte simili. Si forma una sindrome di "calzini" e "guanti", che si esprime in arrossamento, gonfiore della pelle, diminuzione della sensibilità. I loro segni vegetativo-trofici caratteristici sono la disfunzione dell'intestino e degli organi pelvici, pallore della pelle, freddo degli arti, unghie esfolianti..

Con l'infiammazione delle terminazioni nervose delle estremità, il paziente non è in grado di piegare o muovere il braccio (infiammazione nell'avambraccio), la gamba (le terminazioni del nervo femorale o peroneo sono infiammate), appoggiarsi completamente sui talloni, muovere le dita, sente dolore nel sito della lesione e lungo il nervo. In questo caso, l'arto diventa insensibile, i muscoli diventano letargici, la loro massa è intensamente persa, l'andatura si trascina e appare la zoppia.

Ragioni per lo sviluppo della polineuropatia

A causa della loro struttura sottile e complessa, i nervi periferici sono i meno resistenti ai processi dannosi. Gli arti sono solitamente i primi a reagire alle influenze negative. Sono molti i fattori che fanno soffrire le fibre nervose, ma non sempre è possibile identificare la causa specifica della patologia. Nel 30% dei casi l'eziologia rimane sconosciuta.

  • Compligam B: composizione, come funziona, indicazioni e controindicazioni
    diabete mellito scarsamente controllato, alti livelli di glucosio (più alto rischio di morbilità); mancanza di vitamine neurotropiche nel corpo (gruppo B); vari tipi di avvelenamento (veleni, gas, alcol, droghe), infezioni, allergie; lesioni precedenti, fratture ossee, compressione delle radici nervose, malattie del tessuto connettivo, ernia, osteocondrosi della colonna vertebrale, artrite, grave ipotermia; ipotiroidismo della tiroide, gravidanza (tossicosi), periodo postpartum (mancanza di vitamine), neoplasie maligne; malattie ereditarie (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), funzione immunitaria compromessa; patologie sistemiche e croniche (sarcoidosi, celiachia, porfiria, cirrosi epatica, insufficienza renale).

Come trattare la polineuropatia

In neurologia, il termine "patia" è inteso come una compromissione persistente della funzionalità che tende a progredire. Il trattamento della polineuropatia è un processo, nella maggior parte dei casi, un processo difficile, quindi, prima ti sottoponi a un esame, identifichi ed elimini i fattori provocatori, meno le strutture nervose saranno danneggiate, meno gravi saranno le conseguenze.

La diagnosi inizia con un esame da parte di un neurologo. Il suo compito è raccogliere anamnesi - intervistare il paziente per malattie passate, possibilità di intossicazione, dieta, presenza di una predisposizione ereditaria, analisi dei farmaci assunti, test funzionali, palpazione degli arti colpiti, studio dei riflessi di base.

Per una diagnosi accurata, avrai bisogno di:

    metodi di ricerca strumentale: viene rivelata una violazione della conduzione nervosa, contrattilità muscolare, un cambiamento nel lavoro di uno specifico organo interno, viene stabilita la velocità degli impulsi. Le più informative sono l'elettroneuromiografia, la biopsia muscolare e nervosa, l'estrazione (prelievo attraverso una puntura lombare) e l'esame del liquido cerebrospinale, l'ecografia (se necessario); diagnostica di laboratorio: vengono valutate le condizioni generali del corpo del paziente e le possibili cause della malattia. Il medico emette le indicazioni appropriate, il più delle volte si tratta di un esame del sangue (generale dettagliato, biochimico, per zucchero, ormoni o tossine), urine, contenuto fecale, test di funzionalità epatica o renale, test genetico; consultazioni di medici di una specialità ristretta - sulla base di sospetti, può essere un endocrinologo, ematologo, tossicologo, specialista in malattie infettive, specialista in oncologia, nefrologia e altri.

Il trattamento della polineuropatia richiede un approccio integrato e diversi compiti. Le tattiche sono selezionate sulla base del meccanismo di occorrenza identificato e del corso del processo patologico.

Come trattare la patologia - regole generali:

    Lo sviluppo dei principi della terapia etiotropica - una tecnica volta ad eliminare o indebolire la causa della malattia, include il trattamento della malattia sottostante, l'eradicazione della fonte del danno. Ciò include il blocco delle reazioni autoimmuni e la soppressione dell'infiammazione grave mediante somministrazione endovenosa di immunoglobuline (Octagam, Intratect, Sandoglobulin) o la procedura di plasmaferesi (è anche utilizzata per la disintossicazione), trattamento dell'intossicazione con l'introduzione di una soluzione di Cocarboxylase, iniezioni di ATP. Antistaminici - per allergie, battericidi - per infezioni, assunzione di acido alfa-lipoico per ridurre la concentrazione di glucosio nel sangue (Thiogamma, Tiolepta, Thioctacid, Octolipen, Espa-Lipon), terapia vitaminica (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). Sollievo dai sintomi dolorosi - con l'aiuto di farmaci: numerosi glucocorticosteroidi, immunosoppressori, anestetici locali a base di lidocaina (cerotto Versatis, crema Acriol, Emla, in caso di dolore intenso - iniezioni di Lidocaine Bufus, Politvist, Velpharmorichtero-vascolare farmaci) (farmaci anti-vascolari), Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), analgesici (inclusi gli oppioidi). Per il dolore cronico vengono prescritti antidepressivi. Normalizzazione del metabolismo nelle cellule nervose e nei tessuti, aumento della circolazione sanguigna, miglioramento della nutrizione, stimolazione del potenziale di reinnervazione - l'uso di uno stimolatore di rigenerazione tissutale Actovegin, un farmaco nootropico Cerebrolysin, un agente metabolico ATP-Darnitsa, Berlition 600, un agente angioprotettivo Trental, Pentossifillina. È stato dimostrato che le iniezioni di neuromidina migliorano la conduzione neuromuscolare. Un programma di riabilitazione completo, oltre ai farmaci, include metodi aggiuntivi. Quindi, per aumentare l'efficacia del trattamento della neuropatia degli arti inferiori (e superiori), si raccomandano procedure fisioterapiche: massaggio (esposizione a vibrazioni, vuoto, calore), applicazioni di fango, trattamento con acqua minerale o di mare in speciali resort e sanatori. L'elettroforesi viene praticata in combinazione alternativamente con preparati di iodio, novocaina, galantamina e tiamina, camere a pressione, trattamento termico a secco (lampada riflessa, avvolgimento dell'arto ferito con materiale di lana, utilizzo di una piastra elettrica, applicazione di un uovo sodo). Per mantenere il tono muscolare, migliorare la circolazione sanguigna e la forza muscolare, viene prescritto un ciclo di esercizi di fisioterapia. Per ripristinare la capacità di camminare, la terapia fisica per la polineuropatia degli arti inferiori dovrebbe essere rigorosamente dosata, dovrebbe iniziare con gli esercizi più semplici: movimenti rotatori dei piedi, massaggiare le dita, rotolare dalle dita dei piedi al tallone, piegare ed estendere la gamba, oscillare la gamba piegata al ginocchio sinistra-destra (incluso.h. strappandolo dal pavimento). È necessario eseguire questi esercizi più volte al giorno in serie brevi, eseguire sdraiati o seduti, poiché il carico aumenta. Puoi usare una palla da ginnastica. È vietato camminare o correre per lunghi periodi. Prevenzione di ulteriori danni - include evitare cattive abitudini (fumo, abuso di alcol), camminare, dormire adeguatamente, ridurre al minimo le situazioni stressanti, controlli regolari, vaccinazioni e una dieta specializzata.

Con un trattamento tempestivo competente sotto la supervisione di uno specialista, un approccio responsabile e l'adesione a tutte le raccomandazioni, è possibile rallentare la progressione della polineuropatia, mantenere l'attività fisica, la capacità lavorativa e la qualità della vita.

Polineuropatia

Informazione Generale

La polineuropatia è un intero gruppo di malattie del sistema nervoso periferico, che è caratterizzato da lesioni multiple diffuse dei nervi periferici. Si tratta di un disturbo neurologico diffuso che è causato da vari motivi ed è molto spesso una complicazione di malattie somatiche: diabete mellito (la neuropatia si verifica in ogni secondo paziente), lupus eritematoso sistemico (la frequenza del danno ai nervi periferici raggiunge il 91%), sclerodermia (10-86%), alcolismo cronico (10-15%). A questo proposito, la malattia polineuropatica ICD-10 ha un codice G60-G64 con molti sottotitoli a seconda dei motivi. In alcuni casi, la causa della polineuropatia rimane poco chiara..

Sotto l'influenza di vari fattori (meccanici, distrofici, metabolici, tossici, ischemici), si sviluppano cambiamenti nella guaina mielinica e nel cilindro assiale della fibra nervosa. Perché i nervi periferici vengono colpiti più spesso e si verifica la polineuropatia periferica? Ciò è dovuto alle caratteristiche strutturali delle cellule nervose (neuroni). I processi (assoni e detriti) ricevono nutrimento dal corpo del neurone. Poiché la lunghezza dei processi (in particolare gli assoni) è migliaia di volte più grande della dimensione del corpo del neurone, le sezioni terminali delle fibre ricevono meno nutrimento e sono molto sensibili a vari effetti avversi.

Inoltre, il sistema nervoso periferico non è protetto dalla barriera ematoencefalica o dal tessuto osseo come il cervello e la schiena, quindi può essere danneggiato meccanicamente o dall'azione delle tossine. Inoltre, quando un nervo lascia il midollo spinale ed entra in esso, non ci sono cellule di Schwann, quindi queste sezioni nervose rappresentano una zona di massima vulnerabilità chimica.

L'unità di danno in questa condizione sono le fibre (sensoriali e motorie) che fanno parte dei nervi periferici. La sindrome polineuropatica completa è un complesso di sintomi sensoriali, motori e vegetativi e la probabilità di danni a una particolare fibra nervosa dipende dalla sua lunghezza, calibro, tasso metabolico e composizione antigenica. Con lesioni dei nervi periferici, possono soffrire i cilindri assiali (assone o dendrite), quindi viene utilizzato il termine "assonopatia" o le guaine mieliniche possono essere distrutte - "mielinopatie".

Secondo i dati, circa il 70% delle lesioni sono di natura assonale. Non solo le fibre terminali, ma anche i corpi neuronali, le radici dei nervi spinali e i tronchi nervosi possono essere colpiti. La poliradicoloneuropatia è il coinvolgimento nel processo delle radici dei nervi spinali e del tronco nervoso. Si verifica sullo sfondo dell'infezione da citomegalovirus e virus dell'immunodeficienza umana. In questo articolo, toccheremo i disturbi neurologici più comuni - polineuropatia diabetica e alcolica: cos'è, come vengono trattati e quali sono le misure per prevenire queste malattie.

Patogenesi

Lo sviluppo della polineuropatia si basa su fattori distrofici, metabolici, ischemici, allergici, tossici e meccanici che causano cambiamenti nel cilindro assiale e nella guaina mielinica dei nervi. I suddetti fattori dannosi causano la sovrapproduzione di radicali liberi nei neuroni. Oltre al danno diretto ai neuroni, si verifica la disfunzione dei piccoli vasi, che aggrava lo stress ossidativo.

La patogenesi della polineuropatia nel diabete mellito si basa sull'azione dell'iperglicemia. I disturbi metabolici e la microangiopatia che si verificano nel diabete causano un cambiamento nel trofismo della fibra nervosa. Nelle prime fasi della neuropatia, i cambiamenti nella funzione nervosa sono completamente (parzialmente) reversibili se viene mantenuta la glicemia. I disturbi anatomici dei nervi si sviluppano più tardi e la regressione è già impossibile.

Il trasporto del glucosio alla fibra nervosa dipende dal livello di insulina - in mancanza di esso, si verifica un'iperglicemia cronica, che porta ad alti livelli di glucosio nel tessuto nervoso. Il glucosio in eccesso innesca un'altra via metabolica in cui il glucosio viene convertito in sorbitolo e fruttosio, il cui accumulo provoca una ridotta conduzione nervosa. La glicazione colpisce gli assoni delle proteine ​​e la guaina mielinica.

Le lesioni ai nervi periferici includono:

  • Axonotmesis: danno accompagnato dalla degenerazione degli assoni e dalla loro atrofia. Nella clinica, questo si manifesta con la perdita di sensibilità.
  • Demielinizzazione: danno alla guaina mielinica. Si sviluppa un rallentamento nella conduzione di un impulso o il suo blocco completo. Il paziente sviluppa ipo- o anestesia.
  • Neurotmesi: rottura completa di un nervo, dopo di che la rigenerazione non è possibile.

Classificazione

  • Acquisiti.
  • Congenita (ereditaria).

Secondo il quadro clinico:

  • Simmetrico.
  • Asimmetrico.
  • Dismetabolico (diabetico, alimentare, alcolico, in condizioni critiche, con insufficienza renale e malattie oncologiche).
  • Infiammatorio (boreliale, difterite, associato all'HIV, lebbra).
  • Autoimmune (demielinizzante acuto e cronico, motore multifocale, paraneoplastico, con malattie sistemiche).
  • Tossico (farmaco e associato a intossicazione industriale).
  • Acuto. Si sviluppa in pochi giorni e fino a un mese. Un esempio è una forma tossica, un'intossicazione autoimmune, vascolare, uremica, varia.
  • Subacuto. Progredisce entro due settimane a 1-2 mesi.
  • Cronico. Il quadro clinico si sviluppa in diversi mesi e anni. Un esempio è la polineuropatia diabetica, che si è sviluppata sullo sfondo di ipotiroidismo, neuropatie ereditarie, epatiche, disproteinemiche, medicinali, paraneoplastiche, sullo sfondo di carenza vitaminica e con malattie sistemiche..

Per meccanismo patogenetico:

  • Polineuropatia assonale (assonopatia). La neuropatia assonale è associata a danni primari ai cilindri assiali dei nervi. La localizzazione distale, la gravità dei sintomi sono caratteristiche. Perdita di riflessi e difficoltà del loro recupero (spesso non ripristinati). Grave ipestesia da dolore. Compromissione sensoriale nelle regioni distali (come "calzini" o "guanti"). Gravi disturbi vegetativo-trofici. Decorso e recupero prolungati con danno neurologico residuo.
  • Demielinizzante: danno alla guaina mielinica del nervo. Sono caratteristici lesione simmetrica, localizzazione prossimale e sintomi inespressi. Perdita di riflessi e loro ripristino. Ipestesia dolorosa moderata e disturbi vegetativo-trofici. Recupero rapido con difetti minimi.
  • Neuronopatia: danni ai corpi delle cellule nervose (neuroni).

La divisione in forme assonali e demielinizzanti è valida solo nelle prime fasi del processo, poiché con la progressione della malattia si verifica un danno combinato ai cilindri assiali dei nervi e delle guaine mieliniche. Quando la polineuropatia si verifica nelle regioni distali, si chiama polineuropatia distale. Il criterio chiave per la polineuropatia non è solo la localizzazione distale del processo, ma anche la simmetria.

Esistono tre tipi di fibre: motorie (spesse e ricoperte di guaina mielinica), sensoriali (mieliniche spesse, che conducono una sensibilità profonda), sottili, conduttive per il dolore e la sensibilità termica e vegetative (sottili senza guaina mielinica). I piccoli vasi nervosi si trovano nell'endoneurio e forniscono nutrimento alle fibre. I processi di demielinizzazione si sviluppano più spesso nelle lesioni autoimmuni e i processi tossico-dismetabolici giocano un ruolo nel danno assonale. A seconda del tipo di fibre danneggiate, la polineurite può presentarsi con sintomi sensoriali, motori e autonomici. Nella maggior parte dei casi, tutti i tipi di fibre sono interessati e questo si manifesta con sintomi combinati.

La polineuropatia sensoriale è caratterizzata da una compromissione sensoriale. La predominanza di sintomi prevalentemente sensoriali è caratteristica delle neuropatie tossiche e metaboliche. Può essere un aumento o una diminuzione della sensibilità, una sensazione di gattonare, una sensazione di bruciore. La neuropatia sensoriale si manifesta anche con intorpidimento, sensazioni di formicolio o presenza di un corpo estraneo. In questo caso, il dolore è più tipico delle polineuropatie alcoliche, diabetiche, tossiche, amiloidi, tumorali, da intossicazione (sovradosaggio da metronidazolo).

Parestesie, sensazioni di bruciore, ipersensibilità, sensazioni anormali, ecc. Si verificano con carenza di vitamina B12, neuropatia demielinizzante infiammatoria paraneoplastica e cronica. Se le fibre che conducono una sensibilità profonda sono interessate, il paziente sviluppa la cosiddetta atassia sensibile - instabilità dell'andatura. I disturbi motori (motori) predominano nel diabete, nella difterite, nella neuropatia da piombo, nella sindrome di Guillain-Barré, nella malattia di Charcot-Marie-Tooth. I disturbi del movimento sono tetraparesi periferiche che iniziano nei piedi. Il processo coinvolge anche i muscoli del tronco, del collo e, in alcuni casi, si verifica una paralisi bibrachiale (copre entrambe le braccia).

La polineuropatia sensomotoria si verifica con danni ai nervi sensoriali e motori (motori). Un esempio di questo tipo di neuropatia è il diabete e l'alcolismo. La neuropatia sensomotoria si sviluppa anche con una carenza di vitamina B1 e assomiglia ai sintomi alcolici e diabetici in termini di sintomi. La polineuropatia motosensoriale si verifica con una predominanza di disturbi del movimento e molto spesso si tratta di forme ereditarie. La polineuropatia motore-sensoriale ereditaria (malattia di Charcot-Marie-Toots) è causata da mutazioni in 60 geni. Ha un decorso progressivo cronico. Procede in due forme: demielinizzante (tipo I, la più comune) e assonale (tipo II), che viene stabilita durante la ricerca elettroneuromiografica.

Il primo tipo di malattia inizia durante l'infanzia - si manifesta con debolezza dei piedi e poi atrofia progressiva dei muscoli delle gambe ("gambe di cicogna").

L'atrofia dei muscoli delle mani viene dopo. Nei pazienti, le vibrazioni, il dolore e la sensibilità alla temperatura sono compromessi come "guanti" e "calzini". Anche i riflessi profondi dei tendini cadono. Ci sono casi in cui gli unici segni in tutti i membri della famiglia portatori della malattia sono deformità dei piedi (hanno un arco alto) e deformità a martello delle dita dei piedi. In alcuni pazienti è possibile palpare nervi ispessiti..

Si sviluppa la demielinizzazione segmentale e la velocità di conduzione degli impulsi rallenta. La malattia progredisce lentamente e non influisce sull'aspettativa di vita. Il secondo tipo di malattia progredisce ancora più lentamente e la debolezza si sviluppa nelle fasi successive. La velocità di conduzione dell'eccitazione è quasi normale, ma l'ampiezza del potenziale d'azione delle fibre sensibili è ridotta. La degenerazione assonale è annotata sulla biopsia.

I sintomi autonomici per qualsiasi tipo di neuropatia sono suddivisi in viscerale, vasomotoria e trofica. Del viscerale, cardiaco (ipotensione con un cambiamento nella posizione del corpo, un polso fisso - non cambia con lo sforzo fisico e la respirazione profonda), gastrointestinale (la motilità gastrointestinale è disturbata), urogenitale, disturbi della sudorazione, sintomi respiratori, cambiamenti nella termoregolazione e reazioni pupillari.

L'assottigliamento della pelle, la deformazione delle unghie, la formazione di ulcere e la comparsa di artropatie sono classificati come vegetativo-notrofici. I sintomi vasomotori si manifestano con un cambiamento della temperatura della pelle delle mani e dei piedi, il loro gonfiore, il colore del marmo.

La polineuropatia acquisita degli arti inferiori è associata a malattie somatiche ed endocrine, nonché a intossicazioni, comprese quelle endogene (patologia dei reni, del fegato, del pancreas). Pertanto, la polineurite degli arti inferiori ha cause diverse, che si riflettono nel codice ICD-10.

Foto dei cambiamenti della pelle nella neuropatia diabetica

La polineuropatia degli arti superiori è caratteristica della sindrome di Lewis-Sumner. La malattia inizia con debolezza e perdita di sensibilità prima nelle gambe e lo stadio avanzato della malattia procede con la neuropatia degli arti superiori e inferiori. I pazienti hanno un tremore delle dita della mano e quindi una grave debolezza nelle mani, che rende difficile eseguire il normale lavoro in cucina, mangiare, allacciare i lacci delle scarpe.

Nel 5-25% dei pazienti c'è una violazione dell'innervazione della vescica e dei disturbi urinari. Il graduale coinvolgimento dei nervi degli arti superiori nel processo è notato nel diabete mellito, alcolismo e malattie oncologiche. Con tutte queste malattie, il processo inizia con gli arti inferiori, quindi sono coinvolti la mano, l'avambraccio e il tronco.

Le neuropatie di genesi professionale associate all'esposizione a vibrazioni, ultrasuoni o sovratensioni funzionali si verificano anche con danni agli arti superiori. Quando esposto a vibrazioni locali, si sviluppa solitamente la sindrome angiodistonica periferica: rottura, dolore, dolore alla trazione alle braccia, disturbo notturno o durante il riposo. I dolori sono accompagnati da una sensazione di gattonare e freddo delle mani. Inoltre, sono caratteristici attacchi improvvisi di sbiancamento delle dita..

Sotto l'azione degli ultrasuoni, è tipico lo sviluppo di disturbi sensibili e vegetativo-vascolari. Dopo 3-5 anni di lavoro con gli ultrasuoni, i pazienti sviluppano parestesie delle mani, intorpidimento delle dita e maggiore sensibilità al freddo. La polineurite vegetativamente sensibile si manifesta con una diminuzione della sensibilità al dolore sotto forma di "guanti corti" e negli stadi successivi - "guanti alti". I pazienti sviluppano spazzole pastose, unghie fragili. Con il sovraccarico fisico delle mani, l'esposizione a condizioni microclimatiche sfavorevoli sul lavoro, il lavoro con refrigeranti e solventi, si sviluppa anche la neuropatia vegetativa-vascolare degli arti superiori. Va notato che i sintomi e il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori e superiori non differiscono.

Polineuropatia diabetica

È la forma più comune di polineuropatia. Polineuropatia diabetica, il codice ICD-10 ha G63.2. Si verifica in ogni secondo paziente con diabete. Nel 4% dei pazienti, si sviluppa entro 5 anni dall'esordio della malattia. La frequenza delle lesioni del sistema nervoso periferico è direttamente proporzionale alla durata, alla gravità e all'età del paziente..

La neuropatia diabetica nella maggior parte dei casi è rappresentata da una forma sensoriale simmetrica distale, che ha un decorso lentamente progressivo con l'aggiunta di disturbi motori. La neuropatia inizia con una perdita di sensibilità alle vibrazioni e perdita di riflessi (ginocchio e Achille). Allo stesso tempo, appare una sindrome da dolore intenso, con aumento del dolore durante la notte.

Poiché le fibre nervose lunghe sono coinvolte nel processo, tutti i sintomi compaiono nell'area dei piedi e quindi si spostano sulle parti sovrastanti delle gambe. Sono interessati vari tipi di fibre. Il dolore, il bruciore, la diminuzione della sensibilità alla temperatura sono caratteristici della sconfitta delle sottili fibre sensoriali. Con la sconfitta della sensibilità sensoriale densa, la sensibilità alle vibrazioni e la conduttività diminuiscono, i riflessi sono indeboliti. E il coinvolgimento delle fibre autonome si manifesta con una diminuzione della pressione, una violazione del ritmo cardiaco e sudorazione. La polineuropatia motoria è meno comune e con essa appare l'amiotrofia: atrofia dei muscoli del piede, ridistribuzione del tono dei flessori e degli estensori delle dita (si forma la deformità a forma di martello delle dita dei piedi).

I principali farmaci per il trattamento sono l'acido tioctico, Milgamma, Gapagamma. Il trattamento sarà discusso più dettagliatamente di seguito..

Polineuropatia alcolica

Questo tipo di neuropatia si sviluppa in modo subacuto e secondo il meccanismo è la polineuropatia tossica degli arti inferiori. Esiste un effetto tossico diretto dell'etanolo sul metabolismo delle cellule nervose. La polineuropatia tossica in questo caso si verifica con danni alle fibre sottili dei nervi. All'esame, viene registrato il tipo di lesione assonale.

I disturbi della sensibilità e del dolore predominano. Inoltre, i disturbi vasomotori e trofici (iperidrosi, edema delle gambe, scolorimento, sbalzi di temperatura) caratterizzano anche la polineurite alcolica. I sintomi e il trattamento praticamente non differiscono dalla neuropatia diabetica, ma tra quelli importanti è necessario evidenziare la sindrome di Korsakov, con cui si combina la neuropatia alcolica.

La sindrome di Korsakov è un disturbo della memoria in cui il paziente non ricorda gli eventi presenti, è disorientato, ma conserva un ricordo per gli eventi passati. Le neuropatie alcoliche sono considerate una variante delle neuropatie alimentari, poiché sono associate a una carenza di vitamine (principalmente dei gruppi B, A, PP, E) per effetto dell'etanolo. Il decorso della malattia è regressivo. Il trattamento sarà discusso in modo più dettagliato nella sezione appropriata. Polineuropatia alcolica codice ICD-10 G62.1

Polineuropatia dismetabolica

Oltre alla neuropatia diabetica e alcolica, che sono discusse sopra, la neuropatia dismetabolica comprende anche le neuropatie che si sviluppano nella patologia renale ed epatica grave e nell'amiloidosi.

La neuropatia epatica può svilupparsi nella patologia epatica cronica e acuta: cirrosi biliare, epatite C, cirrosi alcolica. La clinica è dominata dalla polineuropatia mista sensomotoria in combinazione con l'encefalopatia. Il coinvolgimento del sistema autonomo si manifesta con ipotensione quando si cambia posizione del corpo, ridotta motilità gastrointestinale.

La neuropatia uremica si sviluppa nella metà dei pazienti con insufficienza renale cronica. Questo tipo è caratterizzato da disturbi sensoriali e sensomotori di natura simmetrica. La malattia inizia con la sindrome delle gambe senza riposo e convulsioni dolorose. Bruciore e intorpidimento delle gambe si uniscono in seguito. L'emodialisi ha un effetto generalmente positivo, ma nel 25% dei pazienti c'è un aumento delle manifestazioni sensoriali.

Le neuropatie alimentari sono associate a una mancanza di vitamine B, A, E nella dieta con malnutrizione o assorbimento ridotto. Questa condizione si riscontra spesso nei pazienti dopo gastrectomia (asportazione dello stomaco), con malattie dei reni, del fegato, del pancreas e della tiroide. La clinica è dominata da parestesie e sensazione di bruciore alle gambe. I riflessi del ginocchio e di Achille sono ridotti. Si sviluppa anche atrofia dei muscoli delle gambe distali. I disturbi del movimento non sono tipici di questo tipo di neuropatia. Il 50% dei pazienti sviluppa patologie cardiache (cardiomegalia, aritmia), edema, ipotensione, anemia, stomatite, calo ponderale, glossite, dermatite, diarrea, atrofia corneale.

La neuropatia amiloide si verifica in pazienti con amiloidosi ereditaria. Questo tipo si manifesta con la sindrome del dolore con violazioni della sensibilità alla temperatura nelle gambe. I disturbi motori e trofici si sviluppano nelle fasi successive.

Polineuropatia demielinizzante

La presenza di mielina nella membrana fornisce l'isolamento e aumenta la velocità di conduzione. Questa guaina è la parte più vulnerabile del nervo periferico. Soffre della distruzione della mielina o della sua sintesi insufficiente. Durante la distruzione, i meccanismi tossici e immunitari sono di primaria importanza, ovvero il danno alla guaina mielinica si sviluppa durante l'aggressione autoimmune o metabolica. La mancanza di vitamine e disturbi metabolici causano una sintesi della mielina insufficiente.

Il termine "demielinizzante" significa danno alla guaina mielinica. In questo caso, si verifica la demielinizzazione delle fibre nervose e i cilindri assiali vengono preservati. Le mielinopatie sono caratterizzate da un decorso con esacerbazioni periodiche, simmetria del processo, ipotrofia muscolare e perdita dei riflessi. L'ipo o l'iperestesia dolorosa è moderatamente espressa. Se l'azione del fattore dannoso viene eliminata, la guaina mielinica può essere ripristinata entro 1,5-6 mesi. La diagnosi viene stabilita sulla base di uno studio elettroneuromiografico: viene rilevata una diminuzione della conduzione dell'eccitazione.

Con una durata della malattia fino a 2 mesi, parlano di una forma acuta. La polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta o sindrome di Guillain-Barré (sinonimo di poliradicoloneuropatia acuta postinfettiva) si esprime in debolezza muscolare progressiva, diminuzione dei riflessi e ridotta sensibilità. Alcuni pazienti sviluppano una grave neuropatia infiammatoria acuta..

I primi sintomi clinici sono: debolezza muscolare, disturbi sensoriali minori. In questa malattia si verifica un decorso monofasico: tutti i sintomi si sviluppano in 1-3 settimane, quindi segue una fase di "plateau" e quindi - una regressione dei sintomi. Tuttavia, nella fase acuta possono esserci gravi complicazioni: gravi disturbi del movimento sotto forma di paralisi e debolezza dei muscoli respiratori, che si manifesta con insufficienza respiratoria. L'insufficienza respiratoria si sviluppa nel 25% dei pazienti e talvolta è il primo sintomo della malattia. Il rischio di insufficienza respiratoria è notevolmente aumentato dalle malattie respiratorie (BPCO). Il paziente viene trasferito alla ventilazione meccanica e la presenza di disturbi bulbari è un'indicazione per un passaggio immediato alla ventilazione meccanica.

La polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP) è una polineuropatia autoimmune acquisita. Questa patologia si verifica a qualsiasi età, ma più spesso dopo 48-50 anni. Gli uomini si ammalano più spesso. La neuropatia autoimmune si sviluppa dopo infezioni virali respiratorie acute, influenza, gastroenterite o dopo la vaccinazione. Sebbene la neuropatia infiammatoria cronica sia associata a processi infettivi, i pazienti non possono nominare il momento esatto dell'inizio dei primi sintomi della malattia. Inoltre, nella metà dei pazienti inizia in modo impercettibile ei primi sintomi sono aspecifici, quindi sono sottostimati dai pazienti. Nelle donne, la malattia può iniziare durante la gravidanza (nel terzo trimestre) o dopo il parto - ciò è spiegato dal fatto che lo stato immunologico durante questo periodo è indebolito.

I primi reclami sono una ridotta sensibilità e debolezza muscolare alle gambe. I disturbi del movimento predominano su quelli sensibili: le difficoltà compaiono quando ci si alza (dal divano o dal bagno), si cammina, si salgono le scale, sul gradino di un autobus, l'impossibilità di entrare in bagno. Tali restrizioni nella vita di tutti i giorni ti costringono a vedere un medico. La debolezza dei muscoli delle gambe è simmetrica e si estende secondo uno schema ascendente. Con la progressione della malattia, i muscoli delle mani sono coinvolti e le capacità motorie fini sono compromesse: i pazienti perdono la capacità di scrivere e iniziano a sperimentare difficoltà con la cura di sé. Non possono muoversi, quindi usano deambulatori, sedie a rotelle.

Esistono quattro fenotipi di CIDP:

  • la predominanza della debolezza muscolare simmetrica negli arti;
  • debolezza muscolare asimmetrica senza sensibilità ridotta;
  • debolezza simmetrica degli arti e ridotta sensibilità;
  • debolezza muscolare asimmetrica con ridotta sensibilità.

La polineuropatia infiammatoria cronica richiede un'immunosoppressione prolungata con corticosteroidi (prednisolone, metilprednisolone) e citostatici (ciclofosfamide). Sullo sfondo di brevi cicli di trattamento, spesso si sviluppano esacerbazioni.

Polineuropatia tossica

Questo tipo è associato all'esposizione a fattori industriali dannosi, medicinali, tossine endogene e avvelenamento da monossido di carbonio. In quest'ultimo caso, la neuropatia si sviluppa bruscamente. La neuropatia da piombo si sviluppa in modo subacuto - per diverse settimane. Morfologicamente associato a demielinizzazione e degenerazione assonale. La malattia è preceduta da astenia generale: mal di testa, vertigini, affaticamento, irritabilità, disturbi del sonno, disturbi della memoria. Quindi compaiono difetti motori, spesso asimmetrici. Preceduto da un danno alle fibre motorie dei nervi radiali. Quando il nervo radiale è danneggiato, si sviluppa una "spazzola cadente". Se il nervo peroneo è coinvolto nel processo, appare un "piede cadente". Insieme alla paralisi, il dolore e la sensibilità sono disturbati, ma i disturbi sensoriali sono minori. I disturbi sensibili si notano con avvelenamento moderato. Il decorso della malattia è lungo (a volte dura per anni), poiché il piombo viene lentamente escreto dal corpo.

La polineuropatia tossica da arsenico si verifica con l'esposizione ripetuta all'arsenico. Le fonti di arsenico includono insetticidi, farmaci o coloranti. L'intossicazione professionale si verifica nelle fonderie ed è lieve. La neuropatia sensomotoria simmetrica si sviluppa nei pazienti: il dolore domina e la sensibilità è ridotta. La debolezza muscolare si sviluppa negli arti inferiori. Inoltre, ci sono disturbi vegetativo-trofici pronunciati: pelle secca, ipercheratosi, disturbi della pigmentazione, edema. Un ispessimento appare sulle unghie (massa striscia trasversale bianca). I pazienti perdono i capelli. Le ulcere si formano sulle gengive e sul palato. La diagnosi si basa sulla rilevazione dell'arsenico nei capelli, nelle unghie e nelle urine. Il ripristino delle funzioni continua per molti mesi. Il codice ICD-10 per questo tipo di neuropatia è G62.2.

Stranamente, anche i reni sono suscettibili a questa malattia. L'innervazione dei reni è rappresentata da fibre simpatiche e parasimpatiche. I nervi simpatici partono dai gangli del tronco simpatico e hanno origine nel midollo spinale toracico inferiore e lombare superiore, quindi entrano nel plesso renale. È un sistema di innervazione efferente che trasporta gli impulsi dal cervello al rene. Il plesso renale si trova nel tessuto tra i vasi renali e la ghiandola surrenale. Dal plesso, i nervi vanno al rene in molti modi: lungo l'arteria renale, lungo l'uretere, i tubuli si intrecciano, creando delicate reti nervose. Le fibre nervose afferenti conducono gli impulsi nervosi dalla periferia, in questo caso il rene, al cervello.

La polineurite renale è associata a una ridotta funzionalità delle fibre nervose che forniscono la comunicazione tra cervello e reni. I processi distrofici o infiammatori nelle fibre nervose dei reni si sviluppano con intossicazione generale del corpo o processi infettivi. Spesso la pielonefrite e la glomerulonefrite provocano la polineurite. Anche il trauma o l'abuso di alcol possono causare questa patologia..

I pazienti sviluppano dolore lombare che si irradia alla coscia o al perineo, disturbi urinari.

Cause

Tra le ragioni di questa condizione ci sono:

  • Diabete.
  • Il sovrappeso e l'ipertrigliceridemia aumentano il rischio di neuropatia anche in assenza di diabete.
  • Sindrome metabolica. È anche uno sfondo per la formazione della neuropatia sensoriale. La resistenza all'insulina, come uno dei sintomi della sindrome metabolica, porta a danni alle fibre nervose periferiche.
  • Ipotiroidismo.
  • Ipertiroidismo.
  • Fattore tossico. Alcool, fosfuro di zinco, arsenico, piombo, mercurio, tallio, alcuni farmaci (emetina, bismuto, sali d'oro, melfalan, ciclofosfamide, penicillina, statine, sulfonamidi, bortezomib, lenalidomide isoniazide, antibiotici, cloramfenicolo, metronidazuranolo, thalidazuran ).
  • Cause dismetaboliche (insufficienza epatica, uremica, amiloide).
  • Collagenosi.
  • Neoplasie maligne.
  • Avitaminosi. Con la carenza cronica di vitamina B1, si sviluppa la neuropatia sensomotoria. La carenza di vitamina B6 porta allo sviluppo di neuropatia sensoriale simmetrica, con intorpidimento e parestesie. La mancanza di vitamina B12 si manifesta come degenerazione subacuta del midollo spinale e neuropatia periferica sensoriale (intorpidimento e perdita dei riflessi tendinei).
  • Fattori infettivi. Sono noti casi di neuropatie nella difterite, lebbra, AIDS, botulismo, infezioni virali, mononucleosi infettiva, sifilide, tubercolosi, setticemia. La polineuropatia difterica è associata agli effetti tossici della difterite corynebacterium. La distruzione della mielina inizia con la ramificazione terminale dei nervi. Si manifesta per paresi degli arti, mancanza di riflessi e quindi si uniscono i disturbi della sensibilità. La neuropatia nell'AIDS è osservata nel 30% dei pazienti e si manifesta in una forma sensoriale simmetrica a causa del danno agli assoni. Innanzitutto, la sensibilità alle vibrazioni cade e appare un sintomo di dolore pronunciato..
  • Malattie sistemiche. Lo sviluppo più frequente di neuropatie si osserva nel lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, sclerodermia, sarcoidosi, amiloidosi, artrite reumatoide.
  • Processi paraneoplastici. Le neuropatie di questa genesi sono rare. Manifestato da menomazioni motorie e sensoriali. Il deficit neurologico si sviluppa in modo subacuto.
  • Malattie allergiche (allergia alimentare, malattia da siero).
  • Autoimmune. Queste forme includono la neuropatia demielinizzante infiammatoria cronica e la sindrome di Guillain-Barré.
  • Ereditario. Tipo Motosensoriale I e II.
  • Esposizione a fattori fisici: freddo, rumore, vibrazioni, forte sforzo fisico, lesioni meccaniche.

Sintomi di polineuropatia

Le manifestazioni cliniche dipendono dal grado di coinvolgimento di alcune fibre. A questo proposito si distinguono sintomi motori (motori), sensoriali e autonomici, che possono manifestarsi sugli arti inferiori o superiori e avere carattere simmetrico o asimmetrico..

Disturbi del movimento: tremore, varie paralisi e paresi, fascicolazioni, diminuzione del tono muscolare (miotonia), debolezza muscolare (più manifestata negli estensori), atrofia muscolare, ipoflessia. Nei casi più gravi, i pazienti perdono la capacità di tenere oggetti tra le mani, stare in piedi e muoversi in modo indipendente.

I cambiamenti sensoriali includono: parestesie, diminuzione della sensibilità tattile e dolore, perdita della propriocezione muscolare, accompagnata da instabilità quando si cammina.

Disturbi vegetativi: tachicardia, vescica iperattiva, sudorazione eccessiva delle estremità, labilità da pressione, edema delle estremità, assottigliamento della pelle, ulcere trofiche, colore e temperatura della pelle anormali. Spesso le polineuropatie si verificano con violazione di tutti e tre i tipi di disturbi, ma la predominanza di uno qualsiasi.

Sintomi di polineurite alcolica

La polineurite alcolica si manifesta con parestesie alle estremità distali, che sono simmetriche. Caratterizzati da dolore alle gambe, che hanno vari gradi di gravità, i pazienti hanno contrazioni muscolari dolorose involontarie improvvise e disestesia (sensazioni anormali). C'è una diminuzione della temperatura, delle vibrazioni e della sensibilità al dolore nelle regioni distali, moderata atrofia dei muscoli delle gambe, perdita dei riflessi (Achille e ginocchio).

In futuro, la polineuropatia alcolica degli arti inferiori è accompagnata da debolezza e paresi delle estremità. In particolare, con danni al nervo peroneo, appare un'andatura peroneale o simile a un gallo, che è causata da un piede cadente.

Rappresentazione fotografica e schematica dell'andatura peroneale

L'ipotensione e l'atrofia dei muscoli paralizzati si sviluppano rapidamente. I riflessi tendinei possono inizialmente essere aumentati, quindi diminuire o interrompersi. I disturbi vegetativo-trofici si manifestano con un cambiamento del colore della pelle, ipodrosi (diminuzione della sudorazione) delle mani e dei piedi, nonché perdita di capelli nella zona delle gambe. Neuropatia alcolica combinata con atassia cerebellare e crisi epilettiche.

Nell'alcolismo cronico con alcolismo, la malattia alcolica si manifesta non solo dalla polineuropatia, ma anche dal ridotto assorbimento della vitamina B1, che è di grande importanza nel metabolismo dei neuroni, nella trasmissione dell'eccitazione nel sistema nervoso centrale e nella sintesi del DNA. Il trattamento sarà discusso nella sezione appropriata..

Polineuropatia diabetica degli arti inferiori

Esistono due opzioni cliniche:

  • sensitivo del dolore acuto (sensibile);
  • sensomotorio distale cronico.

Lo sviluppo della forma acuta è associato a danni alle fibre sottili che non hanno una guaina mielinica. La polineuropatia sensoriale degli arti inferiori si manifesta in modo acuto e si manifestano i seguenti sintomi: parestesie distali, sensazioni di bruciore, iperestesia, lombalgia, dolori neuropatici, dolori taglienti alle estremità. Il dolore si intensifica a riposo e di notte, diventa meno pronunciato con un'attività vigorosa durante il giorno. Gli irritanti sotto forma di un leggero tocco di indumenti aumentano significativamente il dolore e l'esposizione approssimativa non provoca sensazioni. I riflessi tendinei non sono disturbati. Sono possibili cambiamenti nella temperatura della pelle, nel colore e nell'aumento della sudorazione locale.

La forma sensomotoria distale cronica si sviluppa lentamente. La compromissione sensoriale può essere combinata con disturbi motori e trofici moderati. All'inizio, i pazienti sono preoccupati per intorpidimento, freddo, parestesia delle dita dei piedi, che alla fine si diffondono a tutto il piede, alla parte inferiore delle gambe e anche successivamente alle mani. La violazione del dolore, la sensibilità tattile e termica è simmetrica - è annotata nell'area di "calzini" e "guanti". Se la neuropatia è grave, i nervi del tronco sono danneggiati - la sensibilità della pelle dell'addome e del torace diminuisce. I riflessi di Achille diminuiscono e scompaiono completamente. Il coinvolgimento dei rami dei nervi tibiali o peronei nel processo è accompagnato da atrofia muscolare e dalla formazione di un piede "cadente".

Spesso compaiono disturbi trofici: secchezza e assottigliamento della pelle, un cambiamento nel suo colore, piedi freddi. A causa di una diminuzione della sensibilità, i pazienti non prestano attenzione ad abrasioni, lesioni minori, dermatite da pannolino, che si trasformano in ulcere trofiche e si forma un piede diabetico.

La polineuropatia diabetica con l'aggiunta di infezione da trauma diventa la causa dell'amputazione degli arti. La sindrome del dolore causa disturbi simili a nevrosi e depressivi.

Analisi e diagnostica

La diagnosi di polineuropatia inizia con l'anamnesi. Il medico presta attenzione all'assunzione di farmaci, alle malattie infettive trasferite, alle condizioni di lavoro del paziente, alla presenza di contatto con sostanze tossiche e malattie somatiche. Viene anche rilevata la presenza di lesioni del sistema nervoso periferico nei parenti più stretti. A causa della prevalenza della polineuropatia alcolica, è importante scoprire dal paziente il suo atteggiamento nei confronti dell'alcol al fine di escludere l'intossicazione cronica da etanolo.

Ulteriori diagnosi includono:

  • Elettroneuromiografia. Questo è il metodo diagnostico più sensibile che rileva anche le forme subcliniche. L'elettroneuromiografia di stimolazione valuta la velocità di conduzione degli impulsi lungo le fibre sensoriali e motorie - questo è importante per determinare la natura della lesione (assonopatia o demielinizzazione). La velocità dell'impulso determina con precisione l'entità del danno La velocità di trasmissione lenta (o blocco) indica danni alla guaina mielinica e livelli di impulso ridotti indicano una degenerazione assonale.
  • Esame dei riflessi di Achille e ginocchio per valutare la funzione motoria.
  • Esame del liquido cerebrospinale. È indicato per sospetta neuropatia demielinizzante, in un processo infettivo o neoplastico.
  • Test per la forza muscolare, rivelando fascicolazioni e attività convulsiva muscolare. Questi studi indicano danni alle fibre motorie.
  • Determinazione del danno alle fibre sensibili. Viene testata la capacità del paziente di percepire vibrazioni, tatto, temperatura e dolore. Per determinare la sensibilità al dolore, viene eseguita un'iniezione del pollice con un ago. La sensibilità alla temperatura è determinata dallo strumento Tip-therm (differenza nella sensazione di calore e freddo) e dalla sensibilità alle vibrazioni - con un diapason o un biotesiometro.
  • Esami di laboratorio: analisi del sangue clinico, determinazione dei livelli di emoglobina glicata, urea e creatinina, test di funzionalità epatica e test reumatici. Lo screening tossicologico viene eseguito se si sospetta tossicità.
  • Biopsia nervosa. Questo metodo è usato raramente per confermare polineuropatie ereditarie, lesioni nella sarcoidosi, amiloidosi o lebbra. Questa procedura è significativamente limitata da invasività, complicazioni ed effetti collaterali.

Trattamento della polineuropatia

In alcuni casi, l'eliminazione della causa è una condizione importante per il trattamento, ad esempio, se il paziente ha una neuropatia alcolica, è importante escludere il consumo di alcol. Nel caso di una forma tossica, l'esclusione del contatto con sostanze nocive o l'interruzione dell'assunzione di farmaci che hanno un effetto neurotossico. Con le neuropatie diabetiche, alcoliche, uremiche e altre neuropatie croniche, il trattamento consiste nel ridurre la gravità delle manifestazioni cliniche e nel rallentare la progressione.

Se consideriamo il trattamento nel suo insieme, dovrebbe essere mirato a:

  • miglioramento della circolazione sanguigna;
  • sollievo dalla sindrome del dolore;
  • ridurre lo stress ossidativo;
  • rigenerazione delle fibre nervose danneggiate.

Tutti i farmaci per il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori possono essere suddivisi in diversi gruppi:

  • vitamine;
  • antiossidanti (preparati di acido lipoico);
  • farmaci vasoattivi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • trattamento sintomatico del dolore (farmaci antinfiammatori non steroidei, anestetici locali - gel e crema con lidocaina, anticonvulsivanti).

Nelle neuropatie, la preferenza è data alle vitamine del gruppo B, che hanno un effetto metabolico, migliorano il trasporto assonale e la mielinizzazione. La vitamina B1, situata nelle membrane dei neuroni, ha un effetto sulla rigenerazione delle fibre nervose, fornisce processi energetici nelle cellule. La sua carenza si manifesta con un metabolismo alterato nei neuroni, trasmissione dell'eccitazione al sistema nervoso centrale, danni al sistema nervoso periferico, diminuzione della sensibilità al freddo, indolenzimento dei muscoli del polpaccio. La vitamina B6 ha un effetto antiossidante ed è necessaria per mantenere la sintesi proteica nei cilindri assiali. La cianocobalamina è importante per la sintesi della mielina, ha un effetto analgesico e influenza il metabolismo. Pertanto, le vitamine del gruppo B sono chiamate neurotropiche. La combinazione di queste vitamine è più efficace. I preparati multivitaminici includono Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

È stato dimostrato che l'uso di vitamine del gruppo B è importante nel trattamento del dolore neuropatico. Inoltre, ci sono farmaci in cui le vitamine del gruppo B sono combinate con diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Questa combinazione riduce efficacemente il dolore nei pazienti con varie forme di polineuropatia..

Degli antiossidanti nel trattamento delle malattie dei nervi periferici di varia origine, vengono utilizzati preparati di acido α-lipoico, che ha un effetto complesso sul flusso sanguigno endoneurale, elimina lo stress ossidativo e migliora la circolazione sanguigna. I preparati di acido lipoico (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), oltre a questi effetti, riducono anche il dolore neuropatico, pertanto sono considerati farmaci universali per il trattamento della polineuropatia di qualsiasi origine. Nel trattamento complesso, vengono necessariamente utilizzati farmaci che migliorano la circolazione sanguigna: Trental, Sermion.

Tradizionalmente, i farmaci antinfiammatori non steroidei (ibuprofene, diclofenac, ketorolac, ketotifen, Celebrex) vengono utilizzati per alleviare il dolore, i gel di lidocaina possono essere utilizzati localmente. Oltre ai farmaci tradizionali utilizzati per eliminare il dolore, è giustificato l'uso dell'anticonvulsivante Gababamma (900-3600 mg al giorno).

Nucleo CMF Forte è un farmaco coinvolto nella sintesi dei fosfolipidi (i principali componenti della guaina mielinica) e nel miglioramento del processo di rigenerazione in caso di danneggiamento dei nervi periferici. Ripristina anche la conduzione degli impulsi e il trofismo muscolare..

Farmaci per il trattamento della polineuropatia diabetica:

  • I preparati di acido α-lipoico sono considerati tradizionali per il trattamento di questa polineuropatia. Il rappresentante originale è Thioctacid, che è prescritto a 600 mg / die e ha un effetto clinico pronunciato. Già dopo 3 giorni di trattamento, i pazienti hanno ridotto dolore, bruciore, intorpidimento e parestesie. Dopo aver assunto una dose di 600 mg / die per 14 giorni, i pazienti con ridotta tolleranza al glucosio migliorano la sensibilità all'insulina. Nei casi più gravi, vengono prescritte 3 compresse di Thioctacid 600 mg per 14 giorni, quindi passano a una dose di mantenimento: una compressa al giorno.
  • Actovegin ha effetti antiossidanti e antiipossici, migliora la microcircolazione e ha un effetto neurometabolico. Può anche essere considerato un farmaco complesso. Nel trattamento della neuropatia diabetica viene prescritta una soluzione per infusione al 20% di Actovegin, che viene somministrata entro 30 giorni. Successivamente, si consiglia al paziente di assumere compresse da 600 mg 3 volte al giorno per 3-4 mesi. Come risultato di questo trattamento, i sintomi neurologici sono ridotti e la conduttività è migliorata..
  • Un farmaco significativo è la preparazione vitaminica Milgamma sotto forma di iniezioni e confetti Milgamma compositum. Il corso del trattamento include 10 iniezioni intramuscolari e, per un effetto a lungo termine, viene utilizzato Milgamma compositum - per 1,5 mesi, 1 compressa 3 volte al giorno. I cicli di trattamento con questi farmaci vengono ripetuti 2 volte l'anno, il che consente di ottenere la remissione.
  • Nel trattamento delle forme dolorose vengono spesso utilizzati anticonvulsivanti: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Considerando che ci sono disturbi elettrolitici nel diabete, ai pazienti viene mostrata l'infusione di una soluzione di asparaginato di potassio e magnesio, che compensa la carenza di ioni e riduce le manifestazioni della polineuropatia distale..
  • In caso di complicanze purulente con scopo di disintossicazione, al paziente viene prescritto Ceruloplasmina 100 mg per via endovenosa in una soluzione isotonica per 5 giorni.

Il trattamento della neuropatia tossica in caso di avvelenamento consiste nell'effettuare una terapia di disintossicazione (cristalloidi, soluzioni di glucosio, Neoemodesi, Reosorbilatto). Proprio come nei casi precedenti, vengono prescritte vitamine del gruppo B, Berlition. Con le polineuropatie ereditarie, il trattamento è sintomatico e con l'autoimmune consiste nel raggiungere la remissione.

Il trattamento con rimedi popolari può essere utilizzato in aggiunta al trattamento farmacologico principale. Si consiglia di prendere mummia, decotto di erbe (radice di elecampane, bardana, calendula), applicazione locale di vassoi con decotto di aghi di pino. Durante la partecipazione al Diabetic Neuropathy Management Forum, molte persone, in base alla loro esperienza, raccomandano un'attenta cura del piede e comode scarpe ortopediche. Tali misure aiuteranno a prevenire la comparsa di calli, calli, graffi e non ci sarà terreno per la formazione di microtraumi.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla pulizia dei piedi, in modo che non ci siano condizioni perché i batteri si moltiplichino e si infettino. Qualsiasi, anche una piccola ferita o abrasione, deve essere immediatamente trattata con un antisettico. In caso contrario, i microtraumi possono provocare cancrena. A volte questo processo si verifica rapidamente, entro tre giorni. I calzini devono essere cambiati ogni giorno, dovrebbero essere di cotone e l'elastico non dovrebbe stringere eccessivamente la parte inferiore della gamba e interrompere la circolazione sanguigna.