Tipo assonale di danno neuronale

Il danno al cilindro assiale della fibra nervosa provoca un tipo di danno ai nervi assonale. Questo tipo di lesione si verifica nelle neuropatie tossiche e dismetaboliche, inclusa l'eziologia alcolica, periarterite nodosa, uremia, porfiria, diabete e tumori maligni. Se il danno alla guaina mielinica influisce sulla riduzione o sul blocco degli impulsi lungo il nervo, ad esempio sulla conduzione di segnali di un comando motorio arbitrario dalla corteccia cerebrale ai muscoli, quindi con danno assonale, trofismo assonale e trasporto assonale vengono disturbati, il che porta a una ridotta eccitabilità dell'assone e, di conseguenza, l'impossibilità della sua attivazione nell'area interessata e distale ad essa. La violazione dell'eccitabilità dell'assone porta all'incapacità di condurre l'eccitazione lungo di esso. Il mantenimento dei valori normali della velocità di conduzione degli impulsi lungo i nervi nel tipo di lesione assonale è associato alla conduzione delle fibre non interessate rimanenti. Il danno assonale totale a tutte le fibre nervose porterà a una completa mancanza di risposta (completa perdita dell'eccitabilità elettrica del nervo) e all'incapacità di controllare la velocità di conduzione. Il danno assonale comporta una violazione del trasporto assonale e un'influenza trofica e informativa secondaria sul muscolo. In un muscolo denervato con danno assonale, si verificano fenomeni di denervazione. In caso di denervazione acuta nei primi 10-14 giorni, non ci sono cambiamenti nel muscolo, poiché la corrente assonale utilizza le risorse rimanenti. Inoltre, nella prima fase della denervazione, il muscolo, perdendo l'organizzazione del controllo nervoso, cerca di utilizzare fattori di regolazione umorali e quindi la sua sensibilità alle influenze umorali esterne aumenta. Una diminuzione del potenziale transmembrana di un muscolo e l'emergere della possibilità di raggiungere rapidamente un livello critico di depolarizzazione porta alla comparsa di attività spontanea sotto forma di potenziali di fibrillazione e onde acute positive. I potenziali di fibrillazione sorgono nella prima fase della denervazione e riflettono i processi degenerativi nelle fibre muscolari. Con il continuo stato di denervazione, la frequenza dei potenziali di fibrillazione aumenta e, con la morte delle cellule muscolari, compaiono onde acute positive. Nella valutazione del danno assonale, è molto importante determinare tre caratteristiche: il grado di gravità, reversibilità e l'entità della ridotta eccitabilità lungo l'assone. La valutazione di tutti e tre i parametri di eccitabilità ci permette di giudicare la gravità, la prevalenza e la possibilità di regressione della lesione..

Il grado di gravità del disturbo dell'eccitabilità degli assoni è stato determinato in precedenza con il metodo dell'elettrodiagnostica classica. L'intensità minima di uno stimolo elettrico esterno in grado di attivare un assone (generando un potenziale d'azione) caratterizza il suo livello di eccitabilità. L'intensità dello stimolo elettrico è determinata da 2 parametri: l'entità della corrente e la durata della sua azione, ad es. la durata dell'impulso irritante. Normalmente, a una forza di corrente moderata, il nervo è sensibile agli impulsi di breve durata (fino a 0,01-0,1 ms), il muscolo è sensibile solo alla corrente di lunga durata (20-30 ms). È molto importante che la stimolazione del muscolo nel punto motore non sia una stimolazione diretta del muscolo, ma sia mediata attraverso i terminali dell'assone ed è infatti un test dell'eccitabilità dell'assone, non del muscolo. La dipendenza dell'eccitabilità dell'assone dall'entità della corrente e dalla durata dell'impulso è chiamata "durata della forza" (Fig. 13).

Figura: 13. Curva "forza-durata" - la dipendenza dell'eccitabilità del nervo su

valore corrente e durata dell'impulso (Secondo L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervazione parziale (curva piegata),

3 - denervazione completa,

Il metodo dell'elettrodiagnostica classica, precedentemente utilizzato per diagnosticare la denervazione muscolare, si basa sulla determinazione dell'eccitabilità degli assoni a bassa soglia (mielinizzati bassi), ad es. il grado minimo di attivazione muscolare quando viene applicata una corrente pulsata. Il controllo della minima attivazione muscolare è stato effettuato visivamente, la corrente è stata applicata nel punto motore del muscolo. L'intensità della corrente agente va da 0 a 100 mA, la durata dell'impulso va da 0,05 ms a 300 ms, la corrente dell'impulso di durata 300 ms è uguale a costante. La corrente minima alla durata massima (300 ms) applicata nel punto motore dal catodo, provocando la contrazione muscolare minima visibile, è chiamata reobase. Con il danno assonale (denervazione), la reobase diminuisce, ad es. è necessaria meno corrente continua per una contrazione muscolare minima, poiché il livello critico di depolarizzazione è più facile da raggiungere. L'indicatore più informativo del danno agli assoni (denervazione) è la sua eccitabilità alla corrente pulsata di breve durata. A questo proposito, è stato introdotto l'indicatore di cronassia: la durata minima dell'impulso corrente nella quantità di due reobasi, necessaria per la contrazione muscolare minima visibile. Con il danno assonale (denervazione), il tasso di cronassia aumenta. Confrontando gli indici di reobase e cronassia con la curva forza-durata, si può vedere che reobase e cronassia sono punti sulla curva. Pertanto, reobase e cronassia sono indicatori indicativi nella valutazione del danno assonale. La curva forza-durata non è attualmente valutata per una serie di motivi:

* il metodo si basa su criteri soggettivi per l'attivazione muscolare (visiva);

* notevole complessità dello studio;

* ambiguità nell'interpretazione dei risultati, poiché con la conservazione parziale delle fibre nervose inalterate nel nervo, la curva forza-durata rappresenterà la somma dell'eccitabilità delle fibre affette e non affette. L'eccitabilità delle fibre inalterate formerà il lato sinistro della curva (per impulsi brevi) e l'eccitabilità delle fibre interessate formerà il lato destro della curva (per impulsi lunghi);

* sufficiente inerzia nel cambiare la curva quando si valuta il processo di reinnervazione rispetto all'EMG con ago;

* mancanza di strumenti moderni per la ricerca. Il dispositivo UEI-1 precedentemente utilizzato è completamente obsoleto moralmente e fisicamente, poiché la sua produzione è cessata più di 15 anni fa.

Nella stimolazione EMG, quando si studia la risposta M, vengono spesso utilizzati stimoli di 0,1 ms, mentre la durata massima dell'impulso generata da uno stimolatore in un dispositivo EMG è di 1,0 ms. Quando si registra la risposta M nella modalità di stimolazione sovramassimale, vengono attivati ​​tutti gli assoni che innervano il muscolo. Quando tutti gli assoni sono interessati, non c'è risposta M. Quando una parte degli assoni nervosi è danneggiata, viene registrata una risposta M di ampiezza ridotta dovuta al fatto che gli assoni interessati riducono o perdono la loro eccitabilità. La diagnostica EMG di stimolazione della lesione parziale assonale presenta vantaggi rispetto all'elettrodiagnostica classica, poiché consente di tenere conto del contributo alla risposta M non solo degli assoni a bassa soglia (unità motorie), ma anche delle fibre altamente mielinizzate ad alta soglia. L'elettrodiagnostica classica consente di valutare l'eccitabilità solo delle fibre a bassa soglia e mielinizzate. Tenendo conto del fatto che gli assoni delle fibre altamente mielinizzate sono influenzati quando la connessione con il corpo del neurone viene persa prima di quelli non mielinizzati (a bassa soglia) (E.I. Zaitsev, 1981), si può sostenere che il metodo per valutare i parametri della risposta M è più sensibile dell'elettrodiagnostica classica.

La reversibilità del disturbo dell'eccitabilità degli assoni è un'area scarsamente studiata, nonostante la sua grande importanza nella clinica. Con lesioni di nervi periferici, polineuropatie, mononeuropatie, sindrome da poliomielite, viene spesso registrato il cosiddetto tipo di lesione assonale, ad es. una diminuzione dell'ampiezza della risposta M distale con una velocità relativamente costante dell'impulso lungo il nervo e la forma d'onda M. Una tale diminuzione dell'ampiezza della risposta M è combinata con una diminuzione o perdita di eccitabilità di alcuni degli assoni. L'esperienza di lavoro nella clinica delle neuroinfezioni dell'Istituto di infezioni da bambini mostra che la violazione dell'eccitabilità degli assoni nel periodo acuto di danno in alcuni casi è irreversibile e porta alla morte dell'assone con ulteriore reinnervazione compensatoria. In altri casi, l'eccitabilità ridotta è reversibile, la morte degli assoni non si verifica e le funzioni compromesse vengono ripristinate rapidamente. In neurologia, il termine "danno assonale" è usato come sinonimo di irreversibilità e gravità del danno assonale, che è associato alla frequente rilevazione di questo tipo di danno in un periodo abbastanza tardivo dall'insorgenza della malattia (lesione) - 1-2 mesi, quando termina il periodo di reversibilità del disturbo dell'eccitabilità assonale. L'analisi dei dati di pazienti in dinamica con neuropatia del nervo facciale, polineuropatia infiammatoria acuta, dati sperimentali e clinici dalla letteratura suggeriscono le seguenti dinamiche di disturbi dell'eccitabilità assonale. Il danno all'assone provoca un disturbo, prima di tutto, del trasporto assonale veloce, che porta dopo 5-6 giorni a una diminuzione parziale dell'eccitabilità di una parte degli assoni nervosi a una corrente pulsata di breve durata (0,1 ms) con sensibilità conservata a impulsi di durata relativamente lunga (0,5 ms). Quando stimolati da impulsi di 0,5 ms, tutti gli assoni del nervo vengono attivati ​​e l'ampiezza della risposta M corrisponde ai valori normativi. Questi cambiamenti sono reversibili in assenza di ulteriori effetti negativi. Con la continua e crescente esposizione al fattore dannoso, l'eccitabilità degli assoni diminuisce in misura maggiore, e diventa insensibile agli impulsi con una durata di 0,5 ms. Il prolungamento del fattore dannoso per 3-4 settimane porta a conseguenze irreversibili: la degenerazione degli assoni e lo sviluppo della cosiddetta lesione assonale. Pertanto, lo stadio reversibile del danno assonale (fino a 3 settimane) può essere chiamato danno assonale funzionale e irreversibile (oltre 3 settimane) - danno assonale strutturale. Tuttavia, la reversibilità dei disturbi nella fase acuta della lesione dipende non solo dalla durata e dalla gravità, ma anche dalla velocità di sviluppo delle lesioni. Più velocemente si sviluppa la lesione, più deboli sono i processi compensatori e adattativi. Tenendo conto di queste caratteristiche, la divisione proposta della reversibilità della lesione assonale anche quando si utilizza ENMG è piuttosto arbitraria..

La prevalenza di una ridotta eccitabilità dell'assone lungo la lunghezza del nervo deve essere presa in considerazione nelle neuropatie infiammatorie, dismetaboliche e tossiche. Il tipo distale di lesione assonale è più spesso rilevato nei nervi con la fibra nervosa più lunga, che è chiamata neuropatia distale. I fattori dannosi che influenzano il corpo del neurone portano a un deterioramento del trasporto assonale, che colpisce principalmente le porzioni distali dell'assone (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Clinicamente ed elettrofisiologicamente, in questi casi, si manifesta la degenerazione assonale distale (danno strutturale assonale) con segni di denervazione muscolare. Nella fase acuta della lesione in pazienti con neuropatia infiammatoria, viene anche rivelato il tipo distale di disturbo dell'eccitabilità degli assoni. Tuttavia, può essere rilevato solo elettrofisiologicamente, essere reversibile e non raggiungere un livello clinicamente significativo (danno funzionale assonale). Il tipo distale di lesione dell'assone è più spesso registrato negli arti inferiori. Negli arti superiori con neuropatie infiammatorie, la parte prossimale della fibra nervosa soffre più spesso e la lesione è di natura demielinizzante.

I tipi di lesioni assonali e demielinizzanti in isolamento praticamente non si verificano. Più spesso, il danno ai nervi è di natura mista con una predominanza di uno dei tipi di danno. Quindi, ad esempio, con la polineuropatia diabetica e alcolica, possono verificarsi varianti di danno con disturbi di tipo sia assonale che demielinizzante..

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Cos'è la polineuropatia assonale cronica

La polineuropatia assonale è una patologia del sistema nervoso periferico che si sviluppa a seguito di danni ai nervi periferici. La patologia si basa sul danno agli assoni, alle guaine mieliniche o ai corpi delle cellule nervose. La polineuropatia assonale disabilita il paziente e sviluppa gravi complicazioni: sindrome del piede diabetico, paralisi, anestesia.

La polineuropatia si manifesta con una diminuzione della forza muscolare, ridotta sensibilità e lesioni locali autonome nell'area della neuropatia. Di solito i nervi sono colpiti simmetricamente nelle parti distanti del corpo: braccia o gambe. La sconfitta nel corso dello sviluppo passa dolcemente alle aree chiuse: piede → caviglia → parte inferiore della gamba → coscia → bacino.

Cause

La polineuropatia è causata da quanto segue:

  1. Malattie croniche: diabete mellito (50% di tutti i casi di neuropatia), infezione da HIV (le persone con infezione da HIV sviluppano polineuropatia nel 30% dei casi), tubercolosi.
  2. Intossicazione acuta: arsenico, alcol metilico, composti organofosforici, monossido di carbonio, consumo cronico di alcol (si sviluppa nel 50% degli alcolisti).
  3. Condizioni metaboliche: carenza di vitamine del gruppo B, uremia.
  4. Uso a lungo termine di farmaci: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Predisposizione ereditaria, malattie autoimmuni.

I suddetti fattori causano intossicazione endogena ed esogena. Ci sono disturbi metabolici e ischemici nel nervo. Tessuto nervoso danneggiato e, secondariamente, la guaina mielinica.

Composti tossici che provengono dall'ambiente esterno, i metaboliti influenzano il nervo periferico. Più spesso questo accade con insufficienza epatica, quando composti chimici pericolosi non trattati si accumulano nel flusso sanguigno, con avvelenamento da piombo, litio e arsenico.

Tra le intossicazioni endogene, i disordini metabolici e l'accumulo di sostanze tossiche nel diabete mellito e nell'insufficienza renale sono più comuni. Di conseguenza, l'asse cilindrico dell'assone è interessato. Il danno ai nervi periferici dovuto all'intossicazione endogena può raggiungere il punto in cui la sensibilità è completamente persa. Ciò è dimostrato dall'elettroneuromiografia, quando un irritante viene applicato sulla pelle e non c'è risposta sensoriale nel nervo..

Con una forte esposizione ad agenti chimici, si sviluppa una polineuropatia demielinizzante assonale complessa. La polineuropatia demielinizzante assonale si verifica sullo sfondo di intossicazione uremica, avvelenamento da piombo grave, uso cronico di amiodarone a dosi non terapeutiche. Le lesioni più gravi si osservano nel diabete mellito insulino-dipendente, quando si osservano livelli di glucosio maligni nel sangue..

Sintomi

Il quadro clinico si sviluppa lentamente. I segni sono divisi in gruppi:

  • Disturbi vegetativi. La polineuropatia assonale degli arti inferiori si manifesta con sudorazione locale della gamba, vampate di calore, schiocco freddo.
  • Disturbi sensoriali. Manifestato da una diminuzione della sensibilità tattile e termica. La soglia per la sensibilità alle basse temperature aumenta: il paziente può tenere a lungo la gamba al freddo e non sentirlo, motivo per cui si congela. Spesso si verificano parestesie: intorpidimento, sensazione di strisciamento, formicolio.
  • Sindrome del dolore. Caratterizzato da dolore neuropatico doloroso o acuto, simile a uno shock elettrico nell'area interessata.
  • Disturbi del movimento. A causa di danni alle guaine nervose e mieliniche, l'attività motoria è sconvolta: i muscoli si indeboliscono e si atrofizzano, fino alla paralisi.

Si distinguono sintomi positivi (produttivi): convulsioni, tremori minori, spasmi (fascicolazioni), sindrome delle gambe senza riposo.

La polineuropatia assonale sensomotoria si manifesta con sintomi sistemici: aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, dolore all'intestino, sudorazione eccessiva, minzione frequente.

Le assonopatie sono acute, subacute e croniche. La polineuropatia assonale acuta si sviluppa sullo sfondo dell'avvelenamento da metalli pesanti e il quadro clinico si sviluppa in 3-4 giorni.

Le neuropatie subacute si sviluppano entro 2-4 settimane. Il decorso subacuto è tipico dei disturbi metabolici.

Le assonopatie croniche si sviluppano da 6 mesi a diversi anni. La polineuropatia assonale cronica è caratteristica di alcolismo, diabete mellito, cirrosi epatica, cancro, uremia. Si osserva anche un decorso cronico con l'assunzione incontrollata di metronidazolo, isoniazide, amiodarone.

Diagnostica e trattamento

La diagnosi inizia con l'assunzione di un'anamnesi. Le circostanze della malattia vengono chiarite: quando sono comparsi i primi sintomi, come si sono manifestati, se c'è stato contatto con metalli pesanti o avvelenamento, quali farmaci sta assumendo il paziente.

Vengono studiati i sintomi concomitanti: ci sono disturbi della coordinazione, disturbi mentali, diminuzione dell'intelligenza, che dimensioni sono i linfonodi, carnagione. Il sangue viene raccolto e inviato: vengono esaminati i livelli di glucosio, il numero di eritrociti e linfociti. Il livello di calcio, glucosio, urea e creatinina viene esaminato nelle urine. Gli esami del fegato vengono raccolti attraverso un esame del sangue biochimico: è così che viene esaminato se il fegato è interessato.

Al paziente viene assegnata la diagnostica strumentale:

  • Elettromiografia: esamina la risposta delle fibre nervose a un irritante, valuta l'attività del sistema nervoso autonomo.
  • Radiografia del torace.
  • Biopsia del nervo cutaneo.

Trattamento per la neuropatia assonale:

  1. Terapia eziologica. Mirato ad eliminare la causa. Se è il diabete mellito - normalizza i livelli di glucosio nel sangue, se l'alcolismo - abolisci l'alcol.
  2. Terapia patogenetica. Mirato a ripristinare il lavoro del nervo: vengono introdotte vitamine del gruppo B, acido alfa-lipolico. Se si tratta di una malattia autoimmune, vengono prescritti corticosteroidi che bloccano l'effetto patologico sulla mielina e sulle fibre nervose.
  3. Terapia sintomatica: la sindrome del dolore viene eliminata (antidepressivi, analgesici narcotici oppioidi).
  4. Riabilitazione: fisioterapia, esercizi fisioterapici, terapia occupazionale, massaggi.

La prognosi è condizionatamente favorevole: con la normalizzazione dei livelli di glucosio, l'eliminazione dei meccanismi patologici e l'attuazione delle raccomandazioni mediche, si verifica la reinnervazione: la sensibilità, il movimento viene gradualmente ripristinato ei disturbi autonomici scompaiono.

Polineuropatia assonale

La polineuropatia è una patologia del sistema nervoso periferico che si sviluppa a seguito di un danno diffuso ai nervi periferici e ai loro assoni. Da qui il nome della malattia. Si basa su una lesione generalizzata del cilindro assiale dei nervi periferici.

Cos'è la polineuropatia assonale

La polineuropatia (il secondo nome è polineurite) è una sindrome clinica che si verifica a causa di una serie di fattori che influenzano il sistema nervoso periferico ed è caratterizzata da cambiamenti patogenetici sfocati. La malattia occupa uno dei posti di primo piano nell'elenco dei disturbi del sistema nervoso periferico, cedendo il primato solo alla patologia vertebrogenica, che supera la complessità del quadro clinico e le conseguenze che si sviluppano a causa di essa.

La polineuropatia asconale è considerata un problema interdisciplinare e viene spesso riscontrata da medici di varie specialità. Prima di tutto, con questa malattia si rivolgono a un neurologo. La frequenza della sindrome che si verifica è sconosciuta a causa della mancanza di dati statistici..

Al momento, sono noti solo tre importanti meccanismi patomorfologici che sono all'origine della formazione della polineuropatia:

  • Degenerazione walleriana;
  • demielinizzazione primaria;
  • assonopatia primaria.

Secondo la teoria immunologica, la polineuropatia è il risultato della formazione incrociata di immunoglobuline che distruggono le proprie cellule, con conseguente necrosi dei tessuti e infiammazione muscolare..

I ricercatori hanno avanzato una serie di ipotesi per l'insorgenza e i problemi del decorso della polineuropatia assonale:

  • Vascolare. Si basa sul coinvolgimento dei vasi nel processo, attraverso il quale ossigeno e sostanze nutritive entrano nei nervi periferici. Le caratteristiche del sangue cambiano in termini di composizione qualitativa e quantitativa, che può portare all'ischemia delle terminazioni nervose.
  • Teoria dello stress ossidativo. Posiziona la formazione della malattia dal lato del disturbo metabolico dell'ossido nitrico, a seguito del quale cambiano i meccanismi potassio-sodio alla base della formazione dell'eccitazione nervosa e della conduzione degli impulsi lungo i nervi.
  • La teoria della disattivazione dei fattori di crescita nervosa. Dice che la malattia si verifica a causa della mancanza di trasporto assonale con il successivo sviluppo di assonopatia.
  • Immunologico. Spiega lo sviluppo della malattia a seguito della formazione incrociata di anticorpi alle strutture del sistema nervoso periferico, che è accompagnata da infiammazione autoimmune e quindi necrosi nervosa.

Anche quando si utilizzano metodi diagnostici all'avanguardia, è difficile trovare una causa affidabile della patologia, è possibile scoprirlo solo nel 50-70% delle vittime.

Ci sono molti fattori per l'insorgenza della polineuropatia assonale degli arti inferiori. Tuttavia, anche metodi di ricerca innovativi non consentono di stabilire la vera eziologia della malattia..

Opinione di un esperto

Autore: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Responsabile del Centro Scientifico e di Ricerca della Malattia dei Motoneuroni / SLA, Candidato in Scienze Mediche, Dottore di Categoria Superiore

La polineuropatia assonale è una delle malattie neurologiche più pericolose, accompagnata da danni al sistema nervoso periferico. Con la malattia, le fibre nervose periferiche vengono distrutte.

Ci sono diversi motivi per l'insorgenza della polineuropatia assonale. Il più comune:

  1. Il diabete mellito sconvolge la struttura del sangue che alimenta i nervi, a sua volta, si verifica un malfunzionamento nei processi metabolici.
  2. Carenza a lungo termine di vitamine B. Sono le più importanti per il corretto funzionamento del sistema nervoso, quindi una lunga carenza può portare a polineuropatia assonale.
  3. L'impatto delle tossine sul corpo. Questi includono una varietà di sostanze tossiche, come l'alcol e l'HIV. In caso di avvelenamento con sostanze pericolose, la malattia può svilupparsi in pochi giorni..
  4. Fattore ereditario.
  5. Sindrome di Guillain Barre.
  6. Varie lesioni, che includono anche una compressione prolungata dei nervi, caratteristica di un'ernia o di un'osteocondrosi.

Il trattamento della polineuropatia assonale deve essere necessariamente complesso, altrimenti l'effetto desiderato non sarà raggiunto. È severamente vietato auto-medicare e se si verificano i primi sintomi, è necessario consultare urgentemente un medico. I medici dell'ospedale Yusupov selezionano il trattamento individualmente per ciascun paziente. A seconda della gravità della patologia e dei sintomi, viene prescritto un trattamento complesso sotto la supervisione di specialisti esperti..

Cause

Le cause più comuni di polineuropatia assonale degli arti inferiori:

  • esaurimento del corpo;
  • mancanza a lungo termine di vitamine del gruppo B;
  • disturbi che portano alla distrofia;
  • infezioni acute;
  • danni tossici da mercurio, piombo, cadmio, monossido di carbonio, bevande alcoliche, alcol metilico, composti organofosforici, farmaci assunti senza consultare un medico;
  • malattie dei sistemi cardiovascolare, ematopoietico, circolatorio e linfatico;
  • patologie endocrinologiche, inclusa la dipendenza da insulina.

I principali fattori che provocano lo sviluppo della polineuropatia assonale motoria o sensomotoria sono:

  • intossicazione endogena con insufficienza renale;
  • processi autoimmuni nel corpo;
  • amiloidosi;
  • inalazione di sostanze o vapori tossici.

Inoltre, la malattia può essere dovuta all'ereditarietà..

La mancanza di vitamine del gruppo B nel corpo, in particolare piridossina e cianocobalamina, ha un effetto estremamente negativo sulla conduttività delle fibre nervose e motorie e può causare polineuropatia sensoriale assonale degli arti inferiori. Lo stesso accade con intossicazione alcolica cronica, invasione elmintica, malattie del tratto gastrointestinale, che compromettono il tasso di assorbimento.

Avvelenamento tossico con farmaci, aminoglicosidi, sali d'oro e bismuto occupano una grande percentuale nella struttura dei fattori della neuropatia assonale.

Nei pazienti con diabete mellito, la funzione dei nervi periferici è compromessa a causa della neurotossicità dei corpi chetonici, cioè dei metaboliti degli acidi grassi. Ciò accade a causa dell'incapacità del corpo di utilizzare il glucosio come principale fonte di energia. Pertanto, i grassi vengono invece ossidati..

In caso di malattie autoimmuni del corpo, il sistema immunitario umano attacca le proprie fibre nervose, percependole come fonte di pericolo. Ciò è dovuto alla provocazione dell'immunità che si verifica quando si assumono con noncuranza farmaci immunostimolanti e metodi di trattamento non convenzionali. Pertanto, nelle persone che sono inclini al verificarsi di malattie autoimmuni, i fattori scatenanti della polineuropatia assonale sono:

  • immunostimolanti;
  • vaccini;
  • autoemoterapia.

Con l'amiloidosi, una proteina come l'amiloide si accumula nel corpo. È lui che interrompe le funzioni di base delle fibre nervose.

Primi segni

La malattia di solito inizia con un danno alle fibre nervose spesse o sottili. Spesso, la polineuropatia assonale ha una distribuzione simmetrica distale sulla mano o sul piede. La neuropatia più spesso colpisce prima gli arti inferiori e poi si diffonde simmetricamente nel corpo. I sintomi primari più comuni di una lesione includono:

  • debolezza muscolare;
  • dolore agli arti;
  • bruciore;
  • sensazione strisciante;
  • intorpidimento della pelle.

I sintomi sono più pronunciati la sera e la notte..

Sintomi

I medici classificano la polineuropatia assonale cronica, acuta e subacuta. La malattia è divisa in due tipi: assonale primaria e demielinizzante. Durante il decorso della malattia, viene aggiunta la demielinizzazione e quindi una componente assonale secondaria.

Le principali manifestazioni della malattia includono:

  • letargia nei muscoli delle gambe o delle braccia;
  • paralisi spastica degli arti;
  • una sensazione di contrazione nelle fibre muscolari;
  • vertigini con un brusco cambiamento nella posizione del corpo;
  • gonfiore degli arti;
  • bruciore;
  • sensazione di formicolio;
  • sensazione strisciante;
  • diminuzione della sensibilità della pelle alle alte o basse temperature, al dolore e al tatto;
  • chiarezza del discorso ridotta;
  • problemi di coordinamento.

I seguenti sintomi sono considerati segni vegetativi di polineuropatia sensomotoria di tipo asconale:

  • battito cardiaco veloce o lento;
  • sudorazione eccessiva;
  • secchezza eccessiva della pelle;
  • scolorimento della pelle;
  • violazione dell'eiaculazione;
  • disfunzione erettile;
  • difficoltà a urinare;
  • fallimento delle funzioni motorie del tratto gastrointestinale;
  • aumento della salivazione o, al contrario, secchezza delle fauci;
  • disturbo della sistemazione dell'occhio.

La malattia si manifesta in disfunzioni dei nervi danneggiati. Sono le fibre nervose periferiche che sono responsabili delle funzioni motorie del tessuto muscolare, della sensibilità e hanno anche un effetto vegetativo, cioè regolano il tono vascolare.

La disfunzione della conduzione nervosa è caratterizzata da disturbi della sensibilità, ad esempio:

  • sensazione strisciante;
  • iperestesia, cioè aumento della sensibilità della pelle agli stimoli esterni;
  • ipestesia, cioè diminuzione della sensibilità;
  • mancanza di sensibilità delle proprie membra.

Quando le fibre vegetative sono interessate, la regolazione del tono vascolare va fuori controllo. Con la polineuropatia demielinizzante assonale, i capillari vengono compressi, a causa della quale i tessuti si gonfiano. Gli arti inferiori e quindi superiori, a causa dell'accumulo di liquido in essi, aumentano notevolmente di dimensioni. Poiché con la polineuropatia degli arti inferiori, la principale quantità di sangue si accumula proprio nelle aree del corpo interessate, il paziente sviluppa vertigini persistenti quando assume una posizione eretta. A causa della scomparsa della funzione trofica, possono verificarsi lesioni erosive e ulcerative degli arti inferiori.

La polineuropatia motoria assonale si manifesta nei disturbi motori degli arti superiori e inferiori. Quando le fibre motorie responsabili del movimento delle braccia e delle gambe sono danneggiate, si verifica una paralisi muscolare completa o parziale. L'immobilizzazione può manifestarsi in modo completamente atipico: si possono avvertire sia la rigidità delle fibre muscolari che il loro eccessivo rilassamento. Con un grado medio di danno, il tono muscolare è indebolito.

Durante il decorso della malattia, i riflessi tendinei e periostali possono essere rafforzati o indeboliti. In rari casi, un neurologo non li osserva. Con la malattia, i nervi cranici possono spesso essere colpiti, che si manifestano con i seguenti disturbi:

  • sordità;
  • intorpidimento dei muscoli ioidi e dei muscoli della lingua;
  • incapacità di ingerire cibo o liquidi a causa di problemi con il riflesso della deglutizione.

Quando il nervo trigemino, facciale o oculomotore viene colpito, la sensibilità della pelle cambia, si sviluppa la paralisi, si verificano asimmetria facciale e contrazioni muscolari. A volte, con diagnosi di polineuropatia assonale-demielinizzante, le lesioni degli arti superiori o inferiori possono essere asimmetriche. Ciò accade con la mononeuropatia multipla, quando i riflessi del ginocchio, di Achille e carporadiali sono asimmetrici.

Diagnostica

La principale tecnica di ricerca che consente di rilevare la localizzazione del processo patologico e il grado di danno ai nervi è l'elettroneuromiografia.

Per determinare la causa della malattia, i medici prescrivono i seguenti test:

  • determinazione dei livelli di zucchero nel sangue;
  • test tossicologici;
  • analisi completa di urina e sangue;
  • identificazione dei livelli di colesterolo nel corpo.

La violazione delle funzioni nervose viene stabilita determinando la temperatura, la vibrazione e la sensibilità tattile.

Durante l'esame iniziale, viene utilizzata una tecnica di esame visivo. Cioè, il medico a cui la vittima ha contattato i reclami esamina e analizza tali sintomi esterni come:

  • il livello di pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori;
  • sensibilità della pelle al tatto e alla temperatura;
  • la presenza di tutti i riflessi necessari;
  • diagnostica del gonfiore;
  • studio delle condizioni esterne della pelle.

È possibile identificare la polineuropatia assonale utilizzando i seguenti studi strumentali:

  • risonanza magnetica;
  • biopsia delle fibre nervose;
  • elettroneuromiografia.

Trattamento della polineuropatia assonale

Il trattamento della polineuropatia assonale dovrebbe essere completo e mirato alla causa dello sviluppo della malattia, ai suoi meccanismi e sintomi. La garanzia di una terapia efficace è il rilevamento tempestivo della malattia e del trattamento, che è accompagnato da un rifiuto assoluto di sigarette, alcol e droghe, mantenendo uno stile di vita sano e seguendo tutte le raccomandazioni del medico. Prima di tutto, vengono eseguite le seguenti misure terapeutiche:

  • eliminare gli effetti tossici sul corpo, se presenti;
  • terapia antiossidante;
  • assumere farmaci che influenzano il tono dei vasi sanguigni;
  • rifornimento di carenze vitaminiche;
  • monitoraggio regolare della concentrazione plasmatica di glucosio.

Particolare attenzione è rivolta al trattamento volto ad alleviare la sindrome del dolore acuto.

Se è presente la paresi periferica, cioè una significativa diminuzione della forza muscolare con una diminuzione multipla del raggio di movimento, sono obbligatori la terapia fisica e esercizi fisici speciali volti a ripristinare il tono del tessuto muscolare e prevenire la formazione di varie contratture. Particolarmente importante è il regolare supporto psicologico, che impedisce al paziente di cadere in depressione, accompagnato da disturbi del sonno e eccessiva irritabilità nervosa..

Il trattamento della polineuropatia assonale è un processo a lungo termine, poiché le fibre nervose impiegano molto tempo per riprendersi. Pertanto, non dovresti aspettarti un recupero immediato e tornare al tuo solito stile di vita. La terapia farmacologica comprende farmaci come:

  • analgesico;
  • glucocorticoidi;
  • Vitamine del gruppo B;
  • antiossidanti;
  • vasodilatatori;
  • agenti che accelerano il metabolismo e migliorano la microcircolazione sanguigna.

La terapia farmacologica ha lo scopo di ripristinare la funzione nervosa, migliorare la conduzione delle fibre nervose e la velocità di trasmissione del segnale al sistema nervoso centrale.

Il trattamento deve essere effettuato in cicli lunghi, che non devono essere interrotti, sebbene l'effetto di essi non appaia immediatamente. Per eliminare il dolore e i disturbi del sonno, vengono prescritti i seguenti farmaci:

  • antidepressivi;
  • anticonvulsivanti;
  • farmaci che bloccano l'aritmia;
  • antidolorifici.

Per alleviare il dolore vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei. Ma vale la pena ricordare che possono essere utilizzati solo per un breve periodo di tempo, poiché un uso prolungato può portare a danni alla mucosa del tratto gastrointestinale..

I trattamenti di fisioterapia per la polineuropatia assonale includono:

  • terapia con onde magnetiche;
  • fangoterapia;
  • stimolazione elettrica;
  • agopuntura;
  • massoterapia;
  • cultura fisica;
  • ultrafonoforesi;
  • galvanoterapia.

È la terapia fisica che consente di mantenere le prestazioni dei tessuti muscolari e mantenere gli arti nella posizione desiderata. L'esercizio fisico regolare ripristinerà il tono muscolare, la flessibilità e aumenterà la gamma di movimento alla normalità.

Previsione

Se la malattia viene rilevata in una fase precoce e viene trattata in modo completo da specialisti qualificati, la prognosi per la vita e la salute del paziente è più che favorevole. Vale la pena condurre uno stile di vita corretto, la dieta dovrebbe essere ricca di vitamine e minerali necessari per il corretto funzionamento del corpo.

Se ignori la malattia per molto tempo e non intraprendi alcuna azione, il risultato sarà disastroso, fino alla completa paralisi..

Prevenzione

Il paziente deve adottare misure preventive che aiuteranno ad evitare la ricaduta o il verificarsi di una malattia pericolosa. Questi includono l'arricchimento della dieta con vitamine, il monitoraggio regolare dei livelli di zucchero nel sangue, la completa cessazione del fumo di tabacco, droghe e bevande alcoliche.

Al fine di prevenire la malattia, si consiglia:

  • indossare scarpe comode che non pizzichino il piede, compromettendo il flusso sanguigno;
  • ispezionare regolarmente le scarpe per evitare la formazione di funghi;
  • escludere camminare per lunghe distanze;
  • non stare in un posto per molto tempo;
  • lavare i piedi con acqua fresca o fare bagni di contrasto, che aiutano a migliorare la circolazione sanguigna nel corpo.

Alle vittime in remissione è severamente vietato assumere farmaci senza il consenso del proprio medico. È importante trattare le malattie infiammatorie in modo tempestivo, osservare le precauzioni quando si lavora con sostanze tossiche che hanno un effetto dannoso sul corpo ed eseguire regolarmente esercizi fisici terapeutici.

Neuropatia assonale degli arti inferiori

Standard di trattamento e linee guida cliniche per la polineuropatia diabetica

La polineuropatia assonale è una malattia associata a danni ai nervi motori, sensoriali o autonomici. Questa patologia porta a ridotta sensibilità, paralisi, disturbi del sistema nervoso autonomo. La malattia è causata da intossicazione, disturbi endocrini, mancanza di vitamine, malfunzionamento del sistema immunitario, ridotta circolazione sanguigna.

Si distingue il decorso acuto, subacuto e cronico della polineuropatia demielinizzante assonale. La patologia in alcuni casi viene curata, ma a volte la malattia rimane per sempre. Esistono principalmente polineuropatie assonali e demielinizzanti. Durante lo sviluppo della malattia, la demielinizzazione è secondaria alla componente assonale e la componente assonale secondaria alla componente demielinizzante..

Le principali manifestazioni della polineuropatia assonale:

  1. Paralisi flaccida o spastica degli arti, contrazioni muscolari.
  2. Disturbi circolatori: gonfiore delle braccia e delle gambe, capogiri quando ci si alza in piedi.
  3. Cambiamenti di sensibilità: formicolio, strisciante, sensazione di bruciore, indebolimento o intensificazione delle sensazioni tattili, di temperatura e di dolore.
  4. Violazione dell'andatura, della parola.
  5. Sintomi autonomici: tachicardia, bradicardia, sudorazione eccessiva (iperidrosi) o pelle secca, pallida o arrossata.
  6. Disturbi sessuali associati all'erezione o all'eiaculazione.
  7. Violazione della funzione motoria dell'intestino, della vescica.
  8. Secchezza delle fauci o aumento della salivazione, disturbi della sistemazione degli occhi.

La polineuropatia assonale si manifesta con una disfunzione dei nervi danneggiati. I nervi periferici sono responsabili della sensibilità, del movimento muscolare, dell'influenza del sistema nervoso autonomo (regolazione del tono vascolare). Quando la conduzione nervosa è disturbata in questa malattia, si verificano disturbi sensoriali:

  • sensazioni di pelle d'oca (parestesia);
  • aumento della sensibilità (iperestesia);
  • diminuzione della sensibilità (ipestesia);
  • perdita della funzione sensoriale, come sigilli o calzini (il paziente non sente i palmi delle mani o i piedi).

Con danni alle fibre vegetative, la regolazione del tono vascolare va fuori controllo. Dopotutto, i nervi possono restringere e dilatare i vasi sanguigni. Nel caso della polineuropatia demielinizzante assonale, si verifica un collasso capillare, a seguito del quale si verifica l'edema tissutale. Gli arti superiori o inferiori aumentano di dimensioni a causa dell'accumulo di acqua al loro interno.

Poiché in questo caso tutto il sangue si accumula nelle parti del corpo interessate, in particolare con la polineuropatia degli arti inferiori, le vertigini sono possibili quando si alza in piedi. È possibile arrossamento o sbiancamento della pelle delle aree colpite a causa della perdita di funzionalità dei nervi simpatico o parasimpatico. La regolazione trofica scompare, provocando lesioni erosive e ulcerative.

Si verifica anche la sconfitta dei nervi cranici (CN).

Questo può manifestarsi con sordità (con patologia di 8 paia - il nervo cocleare vestibolare), paralisi dei muscoli ioidi e dei muscoli della lingua (12 paia di CN soffrono), difficoltà a deglutire (9 paia di CN).

In caso di polineuropatia demielinizzante assonale degli arti inferiori e delle braccia, le lesioni possono essere asimmetriche. Questo accade con più mononeuropatie, quando i riflessi carpo-radiali, del ginocchio e di Achille sono asimmetrici.

Cause

L'origine della polineuropatia può variare. I suoi motivi principali sono:

  1. Esaurimento, mancanza di vitamina B1, B12, malattie che portano alla distrofia.
  2. Intossicazione da piombo, mercurio, cadmio, monossido di carbonio, alcol, organofosfati, alcol metilico, droghe.
  3. Malattie del sistema circolatorio e linfatico (linfoma, mieloma multiplo).
  4. Malattie endocrine: diabete mellito.
  5. Intossicazione endogena con insufficienza renale.
  6. Processi autoimmuni.
  7. Pericoli professionali (vibrazioni).
  8. Amiloidosi.
  9. Polineuropatia ereditaria.

Una carenza di vitamine del gruppo B, in particolare piridossina e cianocobalamina, può influire negativamente sulla conduzione delle fibre nervose e causare neuropatia. Ciò può verificarsi con intossicazione cronica da alcol, malattie intestinali con malassorbimento, invasioni elmintiche, esaurimento.

Sostanze neurotossiche come mercurio, piombo, cadmio, monossido di carbonio, composti organici di fosforo e arsenico interrompono la conduttività delle fibre nervose. L'alcol metilico in piccole dosi può causare neuropatia. Anche la polineuropatia medicinale causata da farmaci neurotossici (aminoglicosidi, sali d'oro, bismuto) occupa una quota significativa nella struttura delle neuropatie assonali.

Nel diabete mellito, la disfunzione nervosa si verifica a causa della neurotossicità dei metaboliti degli acidi grassi - corpi chetonici. Ciò è dovuto all'incapacità di utilizzare il glucosio come principale fonte di energia; invece, i grassi vengono ossidati. Anche l'uremia nell'insufficienza renale influisce sulla funzione nervosa.

Anche i processi autoimmuni in cui il sistema immunitario attacca le proprie fibre nervose possono essere implicati nella patogenesi della polineuropatia assonale.

Ciò può verificarsi a causa della provocazione dell'immunità con l'uso incauto di metodi e farmaci immunostimolanti..

L'amiloidosi è una malattia in cui il corpo accumula la proteina amiloide, che interrompe la funzione delle fibre nervose. Può verificarsi con mieloma multiplo, linfoma, cancro bronchiale, infiammazione cronica nel corpo. La malattia può essere ereditaria.

Diagnostica

Il terapeuta dovrebbe esaminare e intervistare il paziente. Il medico che si occupa del disturbo delle funzioni dei nervi - un neuropatologo, controlla i riflessi tendinei e periostali, la loro simmetria. È necessario effettuare una diagnosi differenziale con sclerosi multipla, danno ai nervi traumatico.

Test di laboratorio per la diagnosi di neuropatia uremica - il livello di creatinina, urea, acido urico. Se si sospetta il diabete mellito, donare il sangue da un dito per lo zucchero, nonché per l'emoglobina glicata da una vena. Se si sospetta un'intossicazione, viene prescritta un'analisi per i composti tossici, il paziente ei suoi parenti vengono intervistati in dettaglio.

Se viene diagnosticata la polineuropatia assonale, il trattamento deve essere completo, con un impatto sulla causa e sui sintomi. Prescrivere una terapia con vitamine del gruppo B, soprattutto per l'alcolismo cronico e la distrofia. Per la paralisi flaccida vengono utilizzati inibitori della colinesterasi (neostigmina, kalimina, neuromidina). La paralisi spastica viene trattata con miorilassanti e anticonvulsivanti.

Se la polineuropatia è causata da intossicazione, utilizzare antidoti specifici, lavanda gastrica, diuresi forzata durante la terapia infusionale, dialisi peritoneale. In caso di avvelenamento con metalli pesanti, vengono utilizzati tetacina-calcio, tiosolfato di sodio, D-penicillamina. Se si è verificata intossicazione con composti organofosfati, vengono utilizzati agenti simili all'atropina.

Gli ormoni glucocorticoidi sono usati per trattare le neuropatie autoimmuni.

Con neuropatia diabetica, trattamento con farmaci ipoglicemizzanti (Metformina, Glibenclamide), antiipoxanti (Mexidol, Emoxipina, Actovegin).

La polineuropatia è un processo complesso che si verifica quando il sistema nervoso periferico nel suo insieme è interessato, così come le singole fibre nervose e i vasi sanguigni che li alimentano. È consuetudine distinguere tra polineuropatia assonale e demielinizzante, tuttavia, indipendentemente dalla forma della malattia primaria, nel tempo si unisce la patologia secondaria.

Il tipo più comune di polineuropatia assonale (neuropatia o neuropatia), ma senza un trattamento tempestivo, si sviluppano i sintomi di un processo demielinizzante, quindi è necessario comprendere le cause della malattia e come fermarne lo sviluppo.

La polineuropatia assonale (assonopatia) è una malattia neurologica caratterizzata da un danno simmetrico ai nervi delle estremità. La malattia si manifesta per vari motivi e quindi ha diversi meccanismi di sviluppo.

Polineuropatia

È consuetudine distinguere la forma assonale primaria e secondaria di polineuropatia. Nel primo caso, le cause sono malattie ereditarie e processi idiopatici, cioè la malattia si sviluppa per ragioni sconosciute. Le cause secondarie includono avvelenamento tossico, malattie infettive, endocrine e sistemiche, disturbi metabolici e altri..

Elenco dei motivi principali per lo sviluppo dell'assonopatia:

  1. Predisposizione genetica a malattie neurologiche e malattie del collagene.
  2. Diabete mellito con frequenti aumenti di zucchero nel sangue.
  3. Processi autoimmuni che interessano il tessuto nervoso.
  4. Mancanza di funzionalità tiroidea.
  5. Tumori del sistema nervoso e degli organi interni.
  6. Complicazioni di difterite posposta.
  7. Grave malattia del fegato e dei reni.
  8. Infezioni che complicano il sistema nervoso.
  9. Mancanza di vitamine, soprattutto la carenza di vitamine del gruppo B..
  10. Stati di immunodeficienza nelle fasi successive.
  11. Chemioterapia, uso a lungo termine di alcuni farmaci per l'aritmia e altri.
  12. Intossicazione da droghe, alcol, veleni, prodotti chimici.
  13. Effetto vibrazione.
  14. Scarse vaccinazioni.
  15. Lesioni: colpi, distorsioni, compressione, che portano a danni alle fibre nervose.
  16. Ipotermia.

E poiché le cause della neuropatia assonale sono completamente diverse, il meccanismo di sviluppo della malattia in ogni caso ha le sue caratteristiche. Ma la cosa generale è che con questo tipo di malattia, gli assoni - le fibre nervose (aste) che conducono gli impulsi - soffrono. Si possono fornire diversi esempi:

  1. Nell'alcolismo, la guaina nervosa è principalmente interessata, cioè si verifica inizialmente la polineuropatia demielinizzante e successivamente si unisce quella assonale. Questa forma progredisce lentamente: da diversi mesi a diversi anni, tutto dipende dalla quantità e dalla qualità delle bevande alcoliche.
  2. Con il diabete mellito, i vasi che alimentano i nervi iniziano a soffrire. A causa di un'alimentazione insufficiente, le cellule nervose cessano di funzionare normalmente e successivamente muoiono.
  3. Molto rapidamente, in pochi giorni, la polineuropatia si sviluppa in caso di avvelenamento grave con sostanze chimiche: piombo, mercurio, arsenico, veleni, monossido di carbonio. In questo caso, l'intero nervo è interessato, inizia la morte cellulare e inizia la disfunzione assegnata all'area danneggiata..
  • Convulsioni
  • Vertigini
  • Cardiopalmus
  • Debolezza alle gambe
  • Sudorazione
  • Debolezza alle braccia
  • Stipsi
  • Gonfiore delle estremità
  • Sensazione di strisciamento
  • Arti tremanti
  • Dolore nella zona interessata
  • Disturbo respiratorio
  • Andatura traballante
  • Diminuzione dei riflessi tendinei
  • Diminuzione della sensibilità di alcune aree del corpo

Disturbi sensoriali: il gruppo principale di sintomi

Le manifestazioni della patologia nell'area delle gambe possono essere variate, spesso dipendono dalla causa della neuropatia. Se la malattia è causata da un trauma, i sintomi interessano un arto. Con il diabete mellito, malattie autoimmuni, i sintomi si diffondono a entrambe le gambe.

Disturbi sensoriali si verificano in tutti i casi di neuropatia degli arti inferiori. I sintomi sono generalmente osservati costantemente, non dipendono dalla posizione del corpo, dal regime giornaliero, dal riposo, spesso causano insonnia.

Oltre ai segni descritti, ci sono spesso disturbi sensoriali: lento riconoscimento del freddo, del caldo, cambiamenti nella soglia del dolore, regolare perdita di equilibrio dovuta alla ridotta sensibilità dei piedi. Spesso compaiono anche dolori: doloranti o taglienti, deboli o letteralmente insopportabili, sono localizzati nell'area della zona interessata del nervo.

Sintomi e segni nei diabetici

L'assonopatia è un disturbo in cui sono interessati i processi delle cellule nervose. Si trovano in tutto il corpo, quindi i sintomi della malattia possono variare..

Il danno agli assoni appartiene al gruppo delle polineuropatie. La malattia è considerata un processo degenerativo a sviluppo lento. Un neurologo cura le assonopatie.

Come tutti i disturbi del sistema nervoso periferico, la malattia si manifesta con ridotta mobilità e sensibilità, sintomi autonomici. Con un trattamento adeguato, la degenerazione può essere fermata, migliorando così la prognosi per la vita.

La sconfitta dei processi nervosi periferici può svilupparsi per i seguenti motivi:

  1. Avvelenamento da sostanze chimiche. Con l'esposizione prolungata al veleno, il metabolismo intracellulare dei neuroni viene disturbato, a seguito del quale si sviluppa una carenza di nutrienti essenziali e il tessuto subisce la degenerazione. Le sostanze velenose includono: alcool metilico, monossido di carbonio, arsenico.
  2. Disturbi endocrini. A causa dello squilibrio ormonale, i processi metabolici nel corpo rallentano. Ciò si riflette in tutte le funzioni, inclusa la trasmissione degli impulsi nervosi lungo gli assoni..
  3. Carenza di vitamine. La mancanza di nutrienti porta alla distruzione progressiva e lenta dei processi periferici.
  4. Intossicazione cronica con alcol etilico. L'assonopatia si sviluppa spesso nelle persone con alcolismo da diversi anni.

Il meccanismo di insorgenza di disturbi negli assoni è considerato a livello cellulare. Nei processi periferici non ci sono organelli che producono composti proteici (EPS, ribosomi).

Pertanto, per il funzionamento delle divisioni periferiche, i nutrienti provengono dal corpo cellulare (neurone). Viaggiano verso gli assoni utilizzando speciali sistemi di trasporto..

Sotto l'influenza di sostanze tossiche o cambiamenti ormonali, il flusso di proteine ​​verso la periferia viene interrotto.

Una condizione patologica può anche verificarsi a causa dell'insufficiente produzione di energia nei mitocondri, che porta a una violazione del trasporto anterogrado di fosfolipidi e glicoproteine. La degenerazione è particolarmente pronunciata negli assoni lunghi. Per questo motivo, i principali sintomi della malattia si fanno sentire nelle estremità distali..

La sconfitta dei processi periferici porta gradualmente alla morte dell'intera cellula. In questo caso, le funzioni non possono essere ripristinate. Se il corpo del neurone rimane intatto, la patologia potrebbe regredire.

Fattori di rischio

L'interruzione del metabolismo cellulare non si verifica senza una causa.

In alcuni casi, sembra che il fattore provocante fosse assente, ma non è così.

Pertanto, si sviluppa una variante subacuta e cronica dell'assonopatia. In questi casi, la degenerazione avviene gradualmente..

I fattori di rischio per il verificarsi di un processo patologico includono:

  • intossicazione cronica, che non è sempre evidente, - le persone che lavorano in industrie pericolose, assumono farmaci per molto tempo e vivono in condizioni avverse sono esposte ad essa;
  • la presenza di malattie neurologiche infiammatorie causate da agenti infettivi;
  • patologie oncologiche;
  • malattie croniche degli organi interni;
  • abuso di alcool.

Esistono 3 tipi di assonopatia, che differiscono per il meccanismo di sviluppo, la gravità del quadro clinico e il fattore eziologico..

  1. La violazione di tipo 1 si riferisce a processi degenerativi acuti, la malattia si verifica in caso di grave avvelenamento del corpo.
  2. Un processo patologico subacuto è caratterizzato da un disturbo di tipo 2, che porta a disturbi metabolici. Spesso si tratta di diabete, gotta, ecc..
  3. La degenerazione dei processi periferici di tipo 3 si sviluppa più lentamente rispetto ad altre varianti della malattia. Questo tipo di malattia è spesso visto nelle persone con un sistema immunitario indebolito e alcolismo..

Il sintomo iniziale dell'assonopatia è la desensibilizzazione, che si verifica gradualmente. Il quadro clinico è caratterizzato da una sensazione di strisciamento al piede e alla mano, intorpidimento delle dita. Poi c'è una completa perdita di sensibilità profonda come "calzini" e "guanti". Con la progressione della condizione patologica, una persona potrebbe non sentire dolore e stimoli di temperatura.

Un processo degenerativo pronunciato si manifesta con disturbi motori. Il paziente è preoccupato per debolezza, zoppia. Nella fase terminale della malattia si sviluppano paralisi e paresi periferiche. I riflessi tendinei sono indeboliti o non vengono attivati ​​affatto.

Gli assoni degli arti inferiori e superiori e dei nervi cranici subiscono una degenerazione. L'assonopatia del nervo peroneo è espressa dai seguenti sintomi:

  • l'attività motoria della gamba soffre: il processo di flessione ed estensione viene interrotto;
  • non c'è pronazione e supinazione;
  • la forza nei muscoli del polpaccio diminuisce, a seguito della quale si verifica un cambiamento nell'andatura.

La sconfitta del nervo oculomotore porta a strabismo, ptosi. Potrebbe esserci una diminuzione dell'acuità visiva e un restringimento dei campi visivi.

Se il nervo frenico è coinvolto nel processo degenerativo, si verifica la caratteristica sindrome di Horner, che è caratterizzata dallo sviluppo di ptosi, miosi ed enoftalmo (retrazione del bulbo oculare).

Quando il nervo vago è danneggiato, l'innervazione degli organi interni è disturbata, clinicamente questo si manifesta con tachicardia, aumento della frequenza respiratoria.

Un neuropatologo diagnostica la malattia durante un esame specifico. Esegue test di sensibilità, forza muscolare e riflessi. Per scoprire le cause della condizione patologica, vengono eseguite le diagnosi di laboratorio. I pazienti devono superare un esame del sangue generale e biochimico. Si stima il contenuto di minerali: calcio, sodio e potassio, glucosio.

In caso di disturbi emodinamici, viene eseguito un ECG. Inoltre, viene mostrata una radiografia del torace. Per escludere malattie del sistema nervoso centrale, vengono eseguite l'elettroencefalografia e l'USDG dei vasi della testa.

La diagnostica specifica include l'elettroneuromiografia. Questo studio consente di valutare la prevalenza di danni ai processi periferici, nonché di determinare come viene condotto l'impulso.

Questi includono farmaci del gruppo dei nootropi, vitamine del gruppo B. Prescrivere medicinali

Il piracetam è uno dei nootropi più famosi

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, che aiutano a ripristinare il metabolismo all'interno delle cellule del sistema nervoso. Vengono anche mostrati farmaci per migliorare la circolazione sanguigna nel cervello, con il loro aiuto, migliora la nutrizione del tessuto cerebrale - Cerebrolysin, Actovegin.

Con uno squilibrio ormonale, è necessario trattare la malattia sottostante che ha portato allo sviluppo dell'assonopatia. Le complicanze della patologia includono paralisi, cecità, malattie cardiovascolari e ictus..

Le misure preventive includono la lotta contro i fattori provocatori: intossicazione, alcolismo. Con il diabete mellito, è necessario mantenere normali livelli di glucosio. La comparsa di parestesia è considerata un motivo per contattare un neurologo.

Man mano che la patologia degli arti si sviluppa, le fibre nervose motorie vengono danneggiate, quindi vengono aggiunti altri disturbi. Questi includono spasmi muscolari, frequenti crampi alle gambe, soprattutto ai polpacci. Se il paziente in questa fase visita un neurologo, il medico nota una diminuzione dei riflessi: ginocchio, Achille. Più bassa è la forza del riflesso, più la malattia è andata. Nelle ultime fasi, i riflessi tendinei possono essere completamente assenti..

La debolezza muscolare è un sintomo importante della neuropatia delle gambe, ma è comune nelle fasi successive della malattia. All'inizio, la sensazione di indebolimento muscolare è transitoria, poi diventa permanente. Nelle fasi avanzate, questo porta a:

  • diminuzione dell'attività degli arti;
  • difficoltà nel movimento senza supporto;
  • assottigliamento dei muscoli, loro atrofia.

I disturbi trofici vegetativi sono un altro gruppo di sintomi nella neuropatia. Quando la parte autonomica dei nervi periferici è interessata, compaiono i seguenti sintomi:

  • i capelli cadono sulle gambe;
  • la pelle diventa sottile, pallida, secca;
  • compaiono aree di pigmentazione eccessiva;

Nei pazienti con neuropatia, i tagli e le abrasioni sulle gambe non guariscono bene, quasi sempre marciscono. Quindi, con la neuropatia diabetica, i cambiamenti trofici sono così gravi che compaiono ulcere, a volte il processo è complicato dalla cancrena.

La polineuropatia degli arti inferiori è divisa in quattro tipi e ognuno di essi, a sua volta, ha la sua sottospecie.

Tutte le fibre nervose si dividono in tre tipi: sensoriali, motorie e autonome. Quando ciascuno di essi è colpito, compaiono sintomi diversi. Quindi, considera ciascuno dei tipi di polineuroglia:

  1. Motore (propulsione). Questa specie è caratterizzata da debolezza muscolare che si diffonde dal basso verso l'alto e può portare alla completa perdita della capacità di movimento. Deterioramento del normale stato dei muscoli, che porta al loro mancato funzionamento e frequenti convulsioni.
  2. Polineuropatia sensoriale degli arti inferiori (sensibile). Sono caratteristiche sensazioni dolorose, sensazioni di cucitura, un forte aumento della sensibilità, anche con un leggero tocco al piede. Ci sono casi di ridotta sensibilità.
  3. Vegetativo. In questo caso, si osserva sudorazione profusa, impotenza. Problemi urinari.
  4. Misto: include tutti i sintomi di cui sopra.

La fibra nervosa è costituita da assoni e guaine mieliniche che si avvolgono attorno a questi assoni. Questa specie è divisa in due sottospecie:

  1. In caso di distruzione delle guaine mieliniche degli assoni, lo sviluppo procede più velocemente. Le fibre nervose sensoriali e motorie sono più colpite. Vegetative vengono distrutte leggermente. Sono interessate sia le regioni prossimale che distale.
  2. I caratteri assonali indicano che lo sviluppo è lento. Le fibre nervose vegetative sono disturbate. I muscoli si atrofizzano rapidamente. La distribuzione inizia nelle regioni distali.

Per localizzazione

  1. Distillato: in questo caso, le aree delle gambe che si trovano più lontane sono interessate.
  2. Prossimale: le sezioni delle gambe che si trovano più in alto sono interessate.
  1. Dismetabolico. Si sviluppa a seguito di una violazione del corso dei processi nei tessuti nervosi, provocata da sostanze che vengono successivamente prodotte nel corpo di alcune malattie. Dopo che compaiono nel corpo, queste sostanze iniziano a essere trasportate nel sangue..
  2. Polineuropatia tossica degli arti inferiori. Si verifica quando si utilizzano sostanze tossiche come mercurio, piombo, arsenico. Appare spesso quando

La procedura per diagnosticare la patologia

Il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori ha le sue caratteristiche. Ad esempio, il trattamento della polineuropatia diabetica degli arti inferiori non dipenderà in alcun modo dall'astinenza da alcol, a differenza della forma alcolica della malattia.

Caratteristiche del trattamento

La polineuropatia è una malattia che non si manifesta da sola.

Pertanto, alle prime manifestazioni dei suoi sintomi, è necessario scoprire immediatamente la causa del suo verificarsi..

E solo dopo, elimina i fattori che lo provocheranno. Pertanto, il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori dovrebbe essere completo e mirato principalmente a rimuovere la radice stessa di questo problema, perché altre opzioni non daranno alcun effetto..

A seconda del tipo di malattia, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

  • in caso di malattia grave, viene prescritto metilprednisolone;
  • con forte dolore, vengono prescritti analgin e tramadolo;
  • farmaci che migliorano la circolazione sanguigna nei vasi nell'area delle fibre nervose: vasonite, trintale, pentossifillina.
  • vitamine, la preferenza è data al gruppo B;
  • medicinali che migliorano il processo di ottenimento di sostanze nutritive da parte dei tessuti: mildronato, piracetam.

Fisioterapia

La terapia di questa malattia è un processo piuttosto complesso che richiede un lungo periodo di tempo..

Soprattutto se la polineuropatia è causata dalle sue forme croniche o ereditarie. Inizia dopo il trattamento farmacologico.

Comprende le seguenti procedure:

  • massoterapia;
  • esposizione a campi magnetici sul sistema nervoso periferico;
  • stimolazione del sistema nervoso con apparecchi elettrici;
  • effetti indiretti sugli organi.

Nel caso in cui il corpo sia affetto da sostanze tossiche, ad esempio, se il paziente ha polineuropatia alcolica degli arti inferiori, il trattamento deve essere effettuato purificando il sangue con un apposito apparato.

Per la polineuropatia degli arti inferiori deve essere prescritta una terapia fisica, che consente di mantenere il tono muscolare.

Con più danni ai nervi, i medici spesso diagnosticano la polineuropatia, ma poche persone sanno di cosa si tratta. La lesione è localizzata principalmente nella parte periferica del sistema nervoso centrale e questo processo è preceduto principalmente da fattori esterni, che per lungo tempo hanno interrotto il loro lavoro.

La polineuropatia tossica è il tipo principale di lesioni multiple delle fibre nervose. Per lei, il fattore precedente possono anche essere malattie in cui si accumulano sostanze tossiche per l'uomo. Tra questi ci sono disturbi endocrini, ad esempio il diabete mellito. Questa malattia è caratterizzata da polineuropatia distale e si manifesta in più della metà dei casi..

La neuropatia tossica può verificarsi non solo a causa dell'alto livello di zucchero nel sangue, ma anche a causa di altre sostanze che distruggono le fibre nervose.

Le malattie oncologiche di natura maligna non sono rare nella neuropatia. Avvelenano l'intero corpo ed è estremamente difficile liberarsene, quindi la prognosi per il recupero è per lo più negativa. Le neoplasie appartengono al tipo paraneoplastico della malattia.

In casi più rari, un'infezione, come un bacillo della difterite, diventa la causa dello sviluppo della malattia. I suoi prodotti di scarto danneggiano le fibre nervose e gradualmente iniziano a verificarsi guasti. Una malattia di questa forma appartiene a infettivo e tossico allo stesso tempo.

Le cause della polineuropatia non sono sempre associate agli effetti tossici di varie sostanze. La malattia a volte si verifica a causa di fallimenti immunitari in cui gli anticorpi distruggono la guaina mielinica delle cellule nervose. Questo tipo di malattia è chiamato demielinizzante e appartiene al gruppo dei processi patologici autoimmuni. Spesso questo tipo di neuropatia ha un fattore genetico di sviluppo e la patologia motorio-sensoriale ereditaria si manifesta sotto forma di danno ai muscoli motori.

Un neurologo esperto può facilmente fare una diagnosi presuntiva in base ai sintomi descritti secondo le parole del paziente e in base ai segni oggettivi disponibili - cambiamenti della pelle, disturbi dei riflessi, ecc..

MetodologiaCosa mostra
ElettroneuromiografiaStabilimento del centro della lesione del sistema nervoso: radici, processi nervosi, corpi di neuroni, membrane, ecc..
Analisi del sangue generale, biochimicaProcesso infiammatorio, infettivo, presenza di cambiamenti autoimmuni
Test della glicemiaSviluppo del diabete mellito
Radiografia della colonna vertebralePatologie della colonna vertebrale
Puntura lombareLa presenza di anticorpi contro le proprie fibre nervose nel midollo spinale

Il metodo principale per diagnosticare i problemi con le fibre nervose rimane una semplice tecnica di elettroneuromiografia: è lei che aiuta a chiarire la diagnosi.